NUTROLOGIA NO PACIENTE CRÍTICO

Introdução e relevância do tema para o TEN

Paciente crítico é, ano após ano, um dos blocos mais previsíveis e mais decisivos da prova de título. Previsível porque a banca repete um punhado restrito de eixos de raciocínio (quando iniciar a terapia nutricional, qual via escolher, quanto ofertar de energia e proteína, e como interpretar calorimetria indireta), e decisível porque esses eixos aparecem disfarçados em casos clínicos longos, cheios de dados que parecem irrelevantes (dose de

vasopressor, FiO2, propofol em mL por hora) mas que, na verdade, são a pista que resolve a questão. Quem entende o raciocínio por trás de cada um desses eixos consegue resolver praticamente qualquer variação de enunciado que a banca construa em cima deles. Quem apenas decorou "a resposta certa" de uma prova antiga costuma errar quando o cenário muda um detalhe.

Antes de entrar na fisiopatologia e nos protocolos, vale entender exatamente como esse tema tem sido cobrado, porque isso orienta onde investir mais tempo de estudo.

Levantamento histórico: o que já caiu (2022 a 2025)

Foram revisadas as quatro últimas provas de título (2022, 2023, 2024 e 2025), considerando como cobrança direta de paciente crítico todo enunciado ancorado em UTI,

choque, sepse, ventilação mecânica, uso de drogas vasoativas, grandes queimados, pancreatite aguda grave, terapia renal substitutiva ou qualquer decisão de terapia nutricional própria da doença crítica. Foram identificadas 20 questões diretas dentro desse recorte, mais 6 questões correlatas (ferramentas e complicações, sobretudo calorimetria indireta e complicações de nutrição enteral, que são cobradas de forma recorrente dentro e fora do contexto estrito de UTI). No total, 26 questões, um volume que por si só justifica tratar este tema como prioridade de estudo.

Padrões recorrentes: os eixos de raciocínio que a banca repete

Olhando as 26 questões em conjunto, cinco eixos concentram a grande maioria da cobrança. Vale memorizá-los como um roteiro mental para qualquer enunciado novo de paciente crítico que aparecer na sua prova.

Escolha da via e momento da terapia nutricional. É o eixo mais constante de todos: quando iniciar nutrição enteral, quando suspendê-la temporariamente, e quando (e como) recorrer à nutrição parenteral. A banca gosta de construir cenários com fístula, íleo, pancreatite grave e intolerância gastrointestinal exatamente para testar se o candidato sabe hierarquizar oral, depois enteral, depois parenteral, e sabe reconhecer as contraindicações formais de cada uma.

Estabilidade hemodinâmica como pré-requisito. A prova exige diferenciar com precisão choque não ressuscitado (contraindicação a nutrir) de paciente já estabilizado, mesmo que ainda em vasopressor, porém em dose baixa e decrescente (situação em que iniciar nutrição enteral trófica é seguro e recomendado). Esse é o detalhe que separa quem lê o enunciado com atenção de quem responde no automático.

Energia, calorimetria indireta e quociente respiratório. O tema evoluiu claramente ao longo dos anos: das provas de 2022 e 2023, que cobravam conceitos mais isolados de calorimetria, para as provas de 2024 e 2025, que passaram a exigir interpretação integrada de casos evolutivos (o mesmo paciente reavaliado em dois momentos diferentes, com a

conduta mudando conforme o quociente respiratório e a fase metabólica). Proteína na doença crítica. A cobrança inclui injúria renal aguda em tratamento conservador, paciente em diálise intermitente, paciente em terapia renal substitutiva contínua, paciente obeso crítico, e o EFFORT Trial, que introduziu na prova a ideia

(contraintuitiva para muitos candidatos) de que ofertar mais proteína nem sempre é melhor em subgrupos específicos. Propofol como fonte calórica oculta. Aparece de forma repetida como causa de

pancreatite aguda, como emulsão lipídica que precisa entrar no cálculo do aporte total de lipídios, e como pegadinha de densidade calórica (o valor correto é 1,1 kcal por mL, e a banca já tentou substituir esse número por 1,25 kcal por mL mais de uma vez).

Além desses cinco eixos, a avaliação da composição corporal (ultrassonografia muscular e bioimpedância) ganhou espaço crescente, sempre testando se o candidato entende as limitações de cada método diante de edema, inflamação e oscilação volêmica, que são a regra, e não a exceção, no paciente crítico.

Evolução da cobrança ao longo dos anos

Entre 2022 e 2024, as questões se concentravam principalmente em via de alimentação, nutrição parenteral, propofol e oferta proteica, quase sempre em formato de caso clínico

relativamente direto, com um único conceito central a ser identificado. Em 2025, a cobrança tornou-se nitidamente mais integrada e mais fisiopatológica: passou a combinar, numa mesma questão, fase metabólica do trauma, calorimetria indireta, quociente respiratório, risco nutricional calculado por escore e terapia renal substitutiva contínua, tudo dentro de um único cenário clínico complexo. Isso significa que decorar respostas isoladas rende cada vez menos: a prova está exigindo que o candidato monte o raciocínio fisiopatológico

completo e o aplique a cenários com múltiplas variáveis simultâneas, exatamente como você vai construir estudando esta apostila do início ao fim.

Nota editorial sobre as questões reproduzidas: todas as 26 questões desta apostila foram extraídas dos PDFs de prova enviados, com gabarito e comentário originais preservados. Onde o comentário-fonte continha uma imprecisão factual relevante, isso é sinalizado explicitamente no texto explicativo que antecede cada questão, para que você entenda tanto o que a banca cobrou quanto o racional fisiopatológico completo por trás da resposta.

Fisiopatologia do paciente crítico: o mecanismo que a prova cobra

Todo enunciado de paciente crítico na prova de título parte de uma premissa fisiopatológica

que raramente é explicitada, mas que precisa estar automatizada na sua cabeça: o organismo em estado crítico não está simplesmente "doente", ele está reprogramado metabolicamente para sobreviver a uma agressão aguda, e essa reprogramação segue uma sequência temporal previsível. Entender essa sequência é o que permite ao candidato responder corretamente mesmo quando a banca troca o cenário clínico (trauma, sepse, queimadura, pancreatite, cirurgia de grande porte), porque a resposta metabólica de base é sempre a mesma, e o que muda é apenas a intensidade e a causa do gatilho.

O desvio metabólico central: proteólise como fonte de energia

O estado crítico desencadeia uma resposta fisiopatológica que desvia o metabolismo para o consumo preferencial de proteínas teciduais como fonte de energia, em vez de depender predominantemente de reservas de gordura, como aconteceria num jejum simples não complicado por inflamação. Esse desvio é mediado por um conjunto de hormônios contrarreguladores (cortisol, glucagon, catecolaminas) e por citocinas pró-inflamatórias (IL- 6, TNF-alfa, entre outras) que, em conjunto, promovem proteólise muscular acelerada, mesmo na presença de oferta calórica e proteica adequada. É por isso que o paciente crítico perde massa muscular de forma rápida e clinicamente relevante (a perda pode

chegar a até 1 kg de massa magra por dia nos quadros mais graves), e é por isso também que a nutrição sozinha não é capaz de impedir completamente essa perda: ela reduz o dano, mas não neutraliza o mecanismo inflamatório que o desencadeia.

Um suporte nutricional inadequado, seja por atraso no início da terapia nutricional, seja por subalimentação prolongada, empurra o paciente para uma fase crônica de falência nutricional. Essa fase tem nome na literatura mais recente: PICS, a sigla para síndrome de inflamação e catabolismo persistentes (persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome). O paciente que entra em PICS pode evoluir para CARS, a síndrome de resposta anti-inflamatória compensatória, que representa um estado de esgotamento do sistema imune. Nesse último estágio, a capacidade do organismo de se defender de infecções secundárias e de reparar tecido fica tão comprometida que a mortalidade se torna extremamente elevada.

As duas grandes fases do estado crítico: Ebb e Flow

Independentemente da etiologia (trauma, queimadura, sepse, grande cirurgia), a evolução metabólica do estado crítico pode ser dividida, de forma didática e clinicamente útil, em duas grandes fases: a fase Ebb (também chamada de fase de refluxo ou fase de choque) e a fase Flow (fase de fluxo). Essa divisão, descrita originalmente por Cuthbertson e retomada por praticamente todos os guidelines modernos de nutrição em terapia intensiva, é provavelmente o conceito fisiopatológico mais cobrado da prova dentro do tema paciente crítico, porque ele determina diretamente a conduta nutricional em cada momento.

Fase Ebb: economia metabólica para sobreviver ao choque

A fase Ebb representa o momento inicial de instabilidade hemodinâmica, tipicamente as primeiras 12 a 24 horas após o insulto agudo. Nessa fase, o fluxo sanguíneo cessa ou diminui de forma significativa na microcirculação, reduzindo a oferta de nutrientes e de oxigênio às células. Se a ressuscitação hemodinâmica não for realizada de forma oportuna

e adequada, o paciente evolui diretamente para falência orgânica múltipla e óbito. Do ponto de vista de gasto energético, a fase Ebb é paradoxalmente uma fase de redução, e não de aumento, do metabolismo: há queda do débito cardíaco, queda do consumo de oxigênio, queda da perfusão tecidual, queda da temperatura corporal (hipotermia relativa) e queda da taxa metabólica basal. O organismo entra num estado de "economia" para preservar os órgãos nobres à custa da periferia.

Clinicamente, a fase Ebb se reconhece por um conjunto característico de achados: lactato elevado, acidose metabólica (pH reduzido), uso crescente de vasopressores para sustentar a pressão arterial média, e temperatura central reduzida. Esse é exatamente o quadro que a prova descreve quando quer testar o reconhecimento da fase Ebb, e a implicação prática é categórica: nessa fase, a terapia nutricional está formalmente contraindicada ou deve ser postergada até a estabilização hemodinâmica. O foco absoluto do tratamento é

ressuscitação volêmica, controle do foco (se infeccioso ou hemorrágico) e suporte hemodinâmico e ventilatório. Tentar nutrir um paciente ainda na fase Ebb, especialmente por via enteral, tende a ser prejudicial, porque a perfusão esplâncnica já está comprometida pelo choque, e a digestão representa uma carga de trabalho metabólico extra que pode agravar ainda mais a isquemia intestinal.

Fase Flow: hipermetabolismo e catabolismo intenso

A fase Flow só ocorre nos pacientes que foram ressuscitados com sucesso do ponto de vista hemodinâmico, ou seja, naqueles em que o fluxo sanguíneo foi restaurado para níveis minimamente satisfatórios. É nesse momento que sobrevém uma intensa instabilidade metabólica, caracterizada por múltiplas reações catabólicas simultâneas: glicogenólise hepática, lipólise, proteólise e gliconeogênese. O objetivo fisiológico desses processos catabólicos é disponibilizar uma grande quantidade de combustível energético a partir das reservas endógenas, combustível que será necessário para que as células realizem os

processos de defesa imunológica e de reparo tecidual. A taxa metabólica basal aumenta de forma expressiva nessa fase, chegando, nos quadros mais extremos como o grande queimado, a valores de 100 a 200 por cento acima do basal previsto, configurando um verdadeiro estado de hipermetabolismo.

Um exemplo clássico de hipermetabolismo extremo na fase Flow, e que a prova adora usar como cenário, é o grande queimado, situação em que a resposta inflamatória sistêmica é particularmente intensa e prolongada. Trataremos desse cenário com profundidade na seção de populações especiais, mas o ponto a fixar aqui é conceitual: a fase Flow é o momento em que a terapia nutricional deixa de ser contraindicada e passa a ser mandatória, porém progressiva, respeitando a lógica de introdução gradual que veremos na seção de gasto energético.

Por que essa fisiopatologia sustenta praticamente todo o restante da apostila

Guarde esta ideia como fio condutor: cada uma das próximas seções, avaliação nutricional, momento de início da terapia, metas calóricas e proteicas, populações especiais, é uma tradução prática desta fisiopatologia de base. Quando a ESPEN recomenda não nutrir na fase Ebb, é porque está aplicando exatamente o que você acabou de estudar. Quando a diretriz recomenda hipocaloria nas primeiras 72 horas mesmo já em fase Flow, é porque está reconhecendo que a produção endógena de energia (estimada entre 500 e 1400 kcal por dia, vinda do próprio catabolismo) já está suprindo boa parte da demanda energética, e ofertar 100 por cento das necessidades por via exógena, além disso, configura sobrecarga.

Toda vez que você tiver dúvida sobre uma conduta nutrológica no paciente crítico, volte a este raciocínio de base: em que fase metabólica esse paciente está, e o que essa fase permite ou proíbe.

Avaliação nutricional e risco no paciente crítico

Por que todo paciente crítico com mais de 48 horas de UTI deve ser

considerado em risco

A desnutrição no paciente crítico raramente é um evento de instalação lenta, do tipo que se desenvolve ao longo de semanas de ingestão insuficiente em ambulatório. Na UTI, ela emerge como parte do próprio fenótipo da doença grave: um estado hipercatabólico sustentado por inflamação sistêmica, resistência anabólica, imobilização, e, não raramente, interrupções repetidas da oferta nutricional por instabilidade hemodinâmica, procedimentos, intolerância gastrointestinal ou simplesmente prioridades concorrentes do cuidado intensivo (o paciente vai para exame, para cirurgia, fica em jejum por precaução, e assim por diante). Nesse contexto, o risco nutricional deixa de ser uma característica estática do indivíduo (como seria, por exemplo, avaliar se alguém chegou desnutrido ao hospital) e passa a ser

uma consequência previsível da própria trajetória clínica. É exatamente por essa previsibilidade que o guideline da ESPEN de nutrição clínica em terapia intensiva adota uma afirmação simples e extremamente operacional, e que você

deve gravar como regra de ouro: todo paciente crítico que permanece mais de 48 horas na UTI deve ser considerado em risco de desnutrição. Essa recomendação carrega força prática porque reconhece duas realidades do dia a dia assistencial. A primeira é que não existe, até o momento, um escore nutricional específico para UTI que seja devidamente validado para orientar condutas de rotina; os instrumentos clássicos de triagem (como o NRS-2002 e o MUST) foram desenvolvidos para contextos hospitalares gerais, não para a fisiopatologia particular do paciente criticamente enfermo. A segunda é que, mesmo na ausência de um número definitivo que capture o risco de forma precisa, a permanência além de 48 horas funciona como um marcador clínico robusto de exposição a um ambiente

de alto risco metabólico e de provável déficit energético-proteico acumulado. Do ponto de vista fisiopatológico, a lógica é direta e conecta-se diretamente com o que você acabou de estudar sobre as fases Ebb e Flow: nas primeiras 24 a 72 horas de doença

crítica há intensa produção endógena de energia, mobilização de substratos e perda acelerada de massa magra, fenômeno amplificado por catecolaminas, cortisol, citocinas e pela queda abrupta de estímulos mecânicos e funcionais sobre o músculo esquelético (o paciente sedado e imóvel não contrai a musculatura, e isso por si só acelera a atrofia). Clinicamente, isso se traduz em perda de força, piora da função muscular e fragilidade adquirida, com impacto direto em desfechos relevantes como tempo de ventilação mecânica, sucesso da reabilitação e qualidade de vida após a alta.

Triagem nutricional na UTI: NRS-2002, MUST e NUTRIC

A ESPEN reconhece explicitamente que o NRS-2002 e o MUST não foram desenhados para pacientes críticos, mas ainda assim aparecem como ferramentas com capacidade preditiva razoável de mortalidade, e sobretudo por serem simples e rápidas de aplicar à

beira do leito. Em paralelo, foi proposto um instrumento específico para esse cenário: o NUTRIC score (Nutrition Risk in the Critically Ill), ancorado majoritariamente na gravidade da própria doença. A lógica por trás do NUTRIC é uma ideia-chave que vale internalizar: na UTI, o risco nutricional é frequentemente inseparável do risco inflamatório e da carga de disfunção orgânica. Um paciente gravemente inflamado e com múltiplas disfunções orgânicas está, quase por definição, em alto risco nutricional, independentemente de qualquer medida antropométrica prévia.

O NUTRIC score original incorpora seis variáveis: idade, escore APACHE II, escore SOFA, número de comorbidades, dias de internação hospitalar antes da admissão na UTI, e interleucina 6 (IL-6). Como a dosagem de IL-6 não é rotineiramente disponível na maioria dos serviços, foi proposta uma versão modificada, o mNUTRIC, que exclui essa variável e mantém capacidade preditiva equivalente. No mNUTRIC, que é a versão efetivamente

usada na prática clínica e a mais cobrada em prova, o ponto de corte para alto risco nutricional é escore maior ou igual a 5 (numa escala de 0 a 9). Pacientes com mNUTRIC igual ou maior que 5 são considerados de alto risco nutricional e se beneficiam de intervenção nutricional mais precoce e mais agressiva; pacientes com escore abaixo desse valor são considerados de baixo risco, e a estratégia terapêutica pode ser menos assertiva na fase inicial, como você verá em detalhe na seção sobre nutrição parenteral.

Critérios GLIM: transformando triagem em diagnóstico

Enquanto NRS-2002, MUST e NUTRIC funcionam como ferramentas de triagem (rastreamento de risco), o diagnóstico formal de desnutrição segue hoje, na literatura internacional, os critérios GLIM (Global Leadership Initiative on Malnutrition), publicados em 2019 por consenso entre as principais sociedades mundiais de nutrição clínica, incluindo representação brasileira. A lógica do GLIM é construída em duas etapas: primeiro faz-se a

triagem de risco com qualquer instrumento validado (por exemplo, o NRS-2002), e depois, nos pacientes identificados como em risco, avalia-se a presença de critérios fenotípicos e critérios etiológicos. Para confirmar o diagnóstico de desnutrição, é necessária a combinação de pelo menos um critério fenotípico com pelo menos um critério etiológico.

No paciente crítico, esse enquadramento é particularmente valioso porque evita dois erros comuns que a prova adora explorar. O primeiro erro é tratar hipoalbuminemia isoladamente como sinônimo de desnutrição: a albumina cai na doença crítica principalmente por

redistribuição para o espaço extravascular e por redução da síntese hepática num contexto de resposta de fase aguda, não necessariamente por depleção proteica nutricional, de modo que usá-la como marcador nutricional isolado é um raciocínio ultrapassado. O segundo erro é o oposto: negligenciar desnutrição em pacientes com IMC alto, exatamente o cenário do obeso crítico com sarcopenia, que discutiremos em profundidade na seção de populações especiais. Quando o fenótipo aponta perda muscular e a etiologia é inflamatória ou catabólica, como acontece por definição no paciente crítico, a desnutrição relacionada à doença torna-se altamente plausível e clinicamente acionável, mesmo sem perda de peso documentada ou IMC baixo.

Avaliação de massa muscular e fragilidade: ultrassom, tomografia e bioimpedância

Se a avaliação nutricional útil na UTI não é aquela que "mede peso", mas a que identifica perda de músculo, sarcopenia e declínio funcional em tempo hábil para mudar conduta, então o eixo prático da avaliação passa a ser: quais ferramentas estão disponíveis para quantificar massa muscular à beira do leito, e quais são as limitações de cada uma? A ESPEN reconhece três métodos principais, ultrassom, tomografia computadorizada e

bioimpedância elétrica, cada um com vantagens e armadilhas de interpretação que a prova cobra com frequência crescente.

Ultrassonografia muscular: monitorização seriada à beira do leito

O ultrassom muscular é atraente na UTI porque é portátil, repetível e aplicável mesmo em pacientes hemodinamicamente instáveis, permitindo acompanhar a tendência de perda muscular ao longo dos dias sem precisar mobilizar o paciente para outro setor do hospital. Em termos de raciocínio clínico, o ultrassom é particularmente útil quando a pergunta não é "quanto músculo o paciente tem" (uma medida estática, de valor absoluto), mas sim "quanto músculo ele está perdendo, e em que velocidade" (uma medida dinâmica, de tendência). Como a perda muscular é rápida na doença crítica, o valor real do ultrassom é transformar o catabolismo, que de outra forma seria um conceito abstrato, em dado observável e seriado, ajudando a calibrar tanto o plano de proteína e energia quanto a urgência da mobilização

precoce e da fisioterapia motora.

Tomografia computadorizada: precisão elevada e valor prognóstico incorporado

A tomografia computadorizada tem excelente capacidade de estimar massa e qualidade muscular, e frequentemente já está disponível na UTI porque muitos pacientes críticos realizam tomografias por outros motivos clínicos (investigação de foco infeccioso, trauma, avaliação abdominal), o que permite reaproveitar a imagem para análise de composição corporal sem exame adicional. O guideline da ESPEN destaca um ponto clinicamente

relevante e frequentemente cobrado: pacientes com baixa massa muscular detectada na admissão por tomografia apresentam maior tempo de internação e maior mortalidade. Isso significa que, quando a tomografia está disponível, ela não deve ser encarada apenas como uma "medida corporal" acessória, mas como um verdadeiro marcador de risco e uma janela

para a reserva funcional prévia do paciente. Na prática, quando a tomografia mostra baixa reserva muscular, a equipe deve assumir maior risco de fraqueza adquirida na UTI, prolongamento de ventilação mecânica e reabilitação mais difícil, o que justifica priorizar precocemente uma estratégia de proteína mais assertiva, progressão nutricional estruturada e integração com mobilização e fisioterapia desde os primeiros dias.

Bioimpedância elétrica: útil apenas em estabilidade hídrica, e a armadilha do edema

A bioimpedância elétrica (BIA) pode estimar composição corporal, mas o guideline faz uma ressalva crítica que se tornou, nos últimos anos, um dos pontos mais cobrados da prova: ela deve ser usada apenas em paciente estável, sem grandes mudanças de compartimento hídrico, justamente porque edema e deslocamentos de fluido distorcem profundamente a

leitura. Entender o mecanismo desse erro é essencial, porque a prova não se contenta em cobrar "a BIA erra no paciente edemaciado", ela cobra a direção exata do erro. A bioimpedância elétrica baseia-se na resistência que os tecidos corporais oferecem à passagem de uma corrente elétrica de baixa intensidade. Água e eletrólitos são excelentes

condutores de eletricidade: quanto maior a quantidade de água presente em um tecido, menor será a impedância (resistência) medida naquele tecido. O erro do equipamento surge porque os algoritmos de BIA utilizam equações que assumem uma hidratação constante da massa magra, tipicamente ao redor de 73 por cento. Em um paciente com sepse grave e balanço hídrico positivo, há acúmulo maciço de fluido no compartimento extracelular (edema), e o corpo fica, na prática, "mais úmido" do que a equação pressupõe. Como resultado, a corrente elétrica passa com muito mais facilidade (baixa impedância), e o software do aparelho interpreta essa facilidade de condução como se o paciente possuísse

uma grande quantidade de massa muscular (tecido rico em água), levando à superestimação da massa magra. Como o percentual de gordura é calculado por exclusão ou proporção em relação ao peso total, ele acaba sendo subestimado.

Função muscular: dinamometria de preensão palmar

Sarcopenia não é apenas perda de massa, é massa associada à perda de função. Por isso, sempre que o paciente estiver acordado, cooperativo e capaz de colaborar com o teste, medir função agrega um nível de relevância clínica que muitas vezes supera a quantificação puramente estrutural (o quanto de músculo existe). A ESPEN menciona especificamente a dinamometria de preensão palmar (handgrip strength) como ferramenta validada para avaliação de função muscular no ambiente crítico. A utilidade dessa medida é dupla:

primeiro, ela traduz a reserva funcional do paciente de maneira objetiva e reprodutível; segundo, ela permite acompanhar a recuperação ao longo da internação, conectando terapia nutricional e reabilitação num mesmo desfecho mensurável, que é a força muscular.

Fragilidade: o terreno biológico que amplifica o risco nutricional

A ESPEN descreve fragilidade como um conceito bem definido na literatura geriátrica e de terapia intensiva, relacionado ao peso das comorbidades e à vulnerabilidade fisiológica prévia do paciente, passível de diagnóstico por observações clínicas e, quando disponíveis, por exames complementares. No paciente crítico, a fragilidade funciona como uma espécie de lupa prognóstica: ela antecipa quais pacientes terão pior tolerância ao estresse metabólico agudo, maior risco de declínio funcional definitivo, e maior dificuldade em recuperar massa e força mesmo após a estabilização clínica plena. Pacientes frágeis podem ser diagnosticados já na admissão, ou identificados ao longo da própria internação

na UTI, e a fragilidade é definida operacionalmente como uma síndrome clínica na qual ocorrem três ou mais dos seguintes cinco critérios: perda de peso não intencional, exaustão autorrelatada, fraqueza medida pela força de preensão, velocidade de caminhada lenta e baixo nível de atividade física habitual.

Clinicamente, o valor prático de identificar fragilidade é orientar prioridade e cautela: pacientes frágeis não são apenas "mais velhos" no sentido cronológico, são aqueles cuja reserva fisiológica já era limitada antes mesmo do início da doença crítica atual. Isso justifica uma avaliação muscular mais sistemática nesse subgrupo, metas nutricionais mais cautelosas e individualizadas, e atenção redobrada ao timing da progressão da terapia nutricional e ao início precoce da reabilitação motora.

Quando e como iniciar a terapia nutricional: o algoritmo que resolve a maioria das questões

Se existe um único algoritmo que, sozinho, resolve a maior fração das questões de paciente

crítico na prova de título, é este: em que fase metabólica o paciente está, o trato gastrointestinal está funcionante, e a hemodinâmica está estabilizada? A resposta a essas três perguntas define, quase sempre, a via correta (oral, enteral ou parenteral) e o momento correto de iniciar. Vamos construir esse algoritmo peça por peça, porque é sobre ele que a banca constrói praticamente todos os casos clínicos deste tema.

O momento de iniciar: nem cedo demais, nem tarde demais Nutrir o paciente nas primeiras horas do estado crítico, ainda na fase hiperaguda (fase Ebb,

como você estudou na seção anterior), é prejudicial. Nesse momento, o paciente não aproveita adequadamente os nutrientes exógenos ministrados, que acabam se acumulando junto aos produtos do catabolismo endógeno já elevado. O resultado é o paciente apresentar distúrbios metabólicos como hiperglicemia, hipertrigliceridemia e alterações eletrolíticas, o que pode, em última análise, aumentar a mortalidade. Por outro lado, adiar demais o início da terapia nutricional também é prejudicial, porque o déficit calórico-proteico se acumula de forma progressiva e silenciosa, com impacto direto sobre massa muscular, função imune e desfechos de reabilitação.

O equilíbrio entre esses dois extremos está bem definido: em via de regra, a terapia de nutrição médica deve ser iniciada dentro das primeiras 48 a 72 horas desde que o paciente tenha sido hemodinamicamente e metabolicamente estabilizado. Essa janela de 48 a 72 horas não é arbitrária, ela corresponde exatamente à transição esperada da fase Ebb para

a fase Flow que você estudou na seção de fisiopatologia, e é por isso que os dois conceitos (fases metabólicas e momento de início da nutrição) precisam estar conectados na sua cabeça, nunca estudados isoladamente.

Passo 1: a via oral é sempre a primeira escolha, quando segura

No paciente crítico, a nutrição oral deve ser sempre a primeira escolha quando o doente está apto a se alimentar com segurança, por ser a via mais fisiológica e, em geral, a que melhor preserva a dinâmica de deglutição e a autonomia alimentar. O guideline da ESPEN

recomenda que a dieta oral seja preferida em relação à nutrição enteral ou parenteral nos pacientes criticamente enfermos capazes de comer, desde que não haja risco relevante de vômitos ou de aspiração. Na prática, isso desloca a pergunta clínica de "o paciente pode comer?" para uma pergunta mais exigente e mais útil: "o paciente consegue comer o suficiente, e com segurança?", porque via oral inadequada é situação muito comum na UTI, sobretudo em pacientes em ventilação não invasiva, no período pós-extubação e no pós- traqueostomia, nos quais fadiga, dispneia e disfagia podem limitar de forma relevante a ingestão real, mesmo com a dieta liberada e disponível.

Como critério operacional de adequação da via oral, a ESPEN define que ela é considerada suficiente quando o paciente cobre pelo menos 70 por cento das necessidades nutricionais entre o dia 3 e o dia 7 de tentativa, sem risco de vômito ou de aspiração. Abaixo desse patamar de 70 por cento, a abordagem deve ser escalonada, priorizando primeiro

suplementos nutricionais orais (os chamados ONS) e, se ainda assim insuficiente, avançando para nutrição enteral por sonda. Esse corte numérico de 70 por cento ajuda a evitar dois erros simétricos: a complacência com uma via oral apenas "prescrita", mas na prática inefetiva, e o atraso desnecessário no suporte nutricional mais assertivo, atraso que se torna cumulativamente deletério.

Passo 2: se a via oral não é suficiente, nutrição enteral precoce em até 48 horas

Se a ingestão oral não é possível ou não é suficiente, o guideline da ESPEN recomenda iniciar nutrição enteral precocemente, idealmente dentro de 48 horas, em vez de postergar o suporte. A lógica é pragmática e retoma diretamente a fisiopatologia: após as primeiras 24 a 48 horas, o paciente crítico já está exposto a um ambiente de catabolismo intenso e déficit nutricional acumulativo, e a nutrição enteral passa a ser a via de escolha sempre que o trato gastrointestinal estiver funcionante. É importante frisar que, mesmo iniciando precocemente, a progressão deve ser gradual nessa fase inicial, evitando perseguir metas plenas de forma

abrupta nas primeiras 48 a 72 horas, justamente para reduzir o risco de sobrealimentação (overfeeding) e suas consequências metabólicas, que serão detalhadas na seção de gasto energético. Quanto aos desfechos que sustentam essa recomendação, a evidência resumida no

guideline sugere um benefício infeccioso associado à nutrição enteral precoce: em comparações entre nutrição enteral precoce e nutrição enteral tardia, observou-se redução de complicações infecciosas em metanálise, ainda que esse sinal seja mais consistente quando se incluem estudos fora do ambiente estrito de UTI, e se atenue quando se excluem os trabalhos mais antigos, o que indica que parte do efeito protetor observado pode depender de contexto e de metodologia dos estudos originais. Já nas comparações entre nutrição enteral e nutrição parenteral, independentemente do momento de início, uma metanálise citada pela ESPEN encontrou redução de infecções na UTI com a via enteral em

relação à parenteral, mas com um detalhe clinicamente crucial que a prova gosta de explorar: essa diferença desaparece quando a carga calórica ofertada é semelhante entre os dois grupos comparados, sugerindo que o risco infeccioso classicamente atribuído à via parenteral em si pode refletir, na verdade, sobrealimentação, e não a via de administração isoladamente.

Características técnicas da nutrição enteral no paciente crítico

Alguns detalhes técnicos sobre como administrar a nutrição enteral no paciente crítico são cobrados com regularidade, e vale sistematizá-los. A administração deve ser contínua, e não em bolus. O acesso gástrico deve ser usado como abordagem padrão para iniciar a nutrição enteral; a alimentação pós-pilórica (transpilórica) deve ser reservada para pacientes com intolerância à alimentação gástrica não resolvida com o uso de agentes procinéticos, e também pode ser considerada em pacientes de alto risco para aspiração,

priorizando nesse caso a posição jejunal. Isso ocorre porque a colocação do tubo pós- pilórico requer maior experiência técnica, está comumente associada a algum atraso no início da terapia, e é considerada menos fisiológica em comparação com a nutrição enteral gástrica; além disso, a alimentação pós-pilórica pode ser prejudicial em casos de problemas de motilidade gastrointestinal distais ao estômago. Em conjunto, a recomendação prática é

usar o acesso gástrico como padrão universal, e implementar o acesso pós-pilórico apenas no caso de intolerância à alimentação gástrica por gastroparesia comprovada.

Em pacientes gravemente enfermos com intolerância à alimentação gástrica, a eritromicina intravenosa deve ser usada como terapia procinética de primeira linha. Alternativamente, a metoclopramida intravenosa, isolada ou em combinação com eritromicina, pode ser usada como terapia procinética. A medição do volume residual gástrico (VRG) para avaliação de disfunção gastrointestinal é uma prática comum e pode ajudar a identificar intolerância à nutrição enteral durante o início e a progressão da dieta; no entanto, o monitoramento estabelecido com medições contínuas e rotineiras de VRG não é considerado necessário, e a recomendação é adiar (não interromper definitivamente) a alimentação enteral apenas quando o VRG for superior a 500 mL em 6 horas.

Passo 3: quando adiar a nutrição enteral, e quando usar dose baixa com cautela

Existe um conjunto bem definido de situações em que a nutrição enteral deve ser formalmente adiada, e memorizar essa lista é indispensável porque a prova constrói casos clínicos inteiros só para testar se você reconhece essas contraindicações escondidas no meio de um enunciado longo. A nutrição enteral deve ser adiada em: choque não compensado, com metas hemodinâmicas e de perfusão tecidual ainda não alcançadas; sangramento ativo do trato gastrointestinal superior; hipoxemia não controlada, hipercapnia e acidose mantida; isquemia intestinal evidente; obstrução intestinal; síndrome do

compartimento abdominal; fístula intestinal de alto débito sem acesso alimentar confiável distal à fístula; e volume de aspirado gástrico superior a 500 mL em 6 horas. É importante notar que "adiar" não significa "jamais nutrir por essa via": quando a causa da contraindicação é resolvida (por exemplo, o choque se torna controlado com fluidos e

vasopressores), a nutrição enteral em baixa dose pode ser iniciada, mantendo-se vigilância ativa para sinais de isquemia intestinal. Da mesma forma, em caso de hipoxemia descontrolada com risco de vida, a nutrição enteral pode ser iniciada assim que o paciente atingir hipoxemia estável e hipercapnia/acidose compensadas ou permissivas; em hemorragia digestiva alta ativa, a nutrição enteral pode ser iniciada quando o sangramento parar e não houver sinais de ressangramento.

Existem ainda cenários específicos em que a nutrição enteral em baixa dose é explicitamente recomendada, mesmo em situações que, à primeira vista, pareceriam contraindicações: pacientes recebendo hipotermia terapêutica (aumentando a dose apenas após o reaquecimento); pacientes com hipertensão intra-abdominal sem síndrome compartimental abdominal estabelecida (considerando redução temporária ou descontinuação apenas se a pressão intra-abdominal aumentar ainda mais sob a dieta); e

pacientes com insuficiência hepática aguda, uma vez controlados os distúrbios metabólicos agudos e potencialmente fatais, independentemente do grau de encefalopatia hepática presente.

Por outro lado, existe também um conjunto de cenários em que a nutrição enteral precoce deve ser especificamente buscada, e não apenas tolerada: pacientes em ECMO; traumatismo cranioencefálico; acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico; lesão medular; pancreatite aguda grave (com as ressalvas que veremos na seção de populações especiais); pós-operatório de cirurgia gastrointestinal e de cirurgia de aorta abdominal; trauma abdominal, quando a continuidade do trato gastrointestinal está confirmada ou restaurada; pacientes recebendo agentes bloqueadores neuromusculares; pacientes em decúbito ventral (posição prona); e pacientes com abdome aberto, independentemente da presença de ruídos intestinais, a menos que haja suspeita de isquemia ou obstrução

intestinal.

Contraindicações formais segundo a ESPEN: a lista que a prova cobra literalmente

A questão 38 de 2023 cobrou, de forma quase literal, a lista de contraindicações formais da nutrição enteral segundo a ESPEN, e por isso vale destacá-la separadamente antes de seguir para o timing da nutrição parenteral.

Passo 4: quando a nutrição parenteral entra em cena

A nutrição parenteral entra como estratégia quando a via oral e a via enteral estão contraindicadas ou são inviáveis. Nessa situação, a recomendação geral é que a nutrição parenteral seja implementada dentro de 3 a 7 dias, evitando a tentação de "nutrição plena precoce", porque o guideline enfatiza que alimentação plena precoce, por qualquer via, pode piorar desfechos, sobretudo pelo risco de sobrealimentação na fase aguda da doença crítica. Esse é o ponto central de toda a lógica de timing da nutrição parenteral, e conecta-

se diretamente com o conceito de produção endógena de energia que você já estudou na fisiopatologia: nos primeiros dias, o organismo já está produzindo entre 500 e 1400 kcal por dia através do próprio catabolismo, e ofertar 100 por cento das necessidades por via exógena, além disso, é sobrecarga desnecessária e potencialmente perigosa.

Além do timing geral, o guideline delimita com precisão o papel da nutrição parenteral suplementar: quando o paciente não tolera nutrição enteral em dose plena durante a primeira semana de internação, a decisão de iniciar nutrição parenteral complementar deve ser individualizada, mas há consenso de que, diante de déficit prolongado, a suplementação se torna necessária. O melhor momento exato para essa suplementação, visando cobrir as necessidades completas, não está totalmente fechado na literatura, mas costuma ser sugerido entre o 4º e o 7º dia de internação.

Existe ainda um cenário particular em que a nutrição parenteral pode ser antecipada, mesmo respeitando a lógica de cautela: o paciente gravemente desnutrido, com contraindicação formal à nutrição enteral. Nesse caso específico, a ESPEN admite nutrição parenteral precoce e progressiva, em vez da alternativa de "nenhuma nutrição", desde que

administrada em baixa dose, cuidadosamente balanceada contra o risco simultâneo de síndrome de realimentação e de sobrealimentação.

Nutrição enteral pós-cirúrgica: o caso do paciente neurocirúrgico

Consolidando o algoritmo de via e timing

Gasto energético, calorimetria indireta e quociente respiratório

Este é, provavelmente, o subtema mais denso e mais recorrente de toda a prova dentro do

bloco de paciente crítico, e a razão é simples: calorimetria indireta e quociente respiratório permitem à banca construir questões numéricas e interpretativas, não apenas questões de memorização de listas. Se as seções anteriores exigiam saber o que fazer, esta seção exige saber calcular e interpretar, e é exatamente aí que a maioria dos candidatos perde pontos. Vamos construir o raciocínio de forma sequencial, dos fundamentos até os casos evolutivos mais complexos que apareceram em 2025.

Por que a quantidade exata de calorias é difícil de definir

A quantidade exata de calorias a ser administrada a pacientes críticos é difícil de definir e varia ao longo do tempo, e vários parâmetros precisam ser considerados simultaneamente para chegar a uma recomendação justa: o estado nutricional do paciente antes da admissão (magro, peso normal, sobrepeso ou obeso), eventual perda de peso significativa antes da admissão, o número de dias de internação prévia à admissão na UTI, a produção endógena de nutrientes por catabolismo e autofagia, o balanço energético do paciente ao longo da internação, e a ocorrência (ou risco) de síndrome de realimentação no momento da alimentação.

Em pacientes criticamente enfermos e ventilados mecanicamente, o gasto energético deve ser determinado por calorimetria indireta, considerada o método padrão-ouro justamente porque mede diretamente o consumo de oxigênio (VO2) e a produção de dióxido de carbono (VCO2) em tempo real, eliminando os erros sistemáticos das equações preditivas

(como Harris-Benedict), que falham em estimar corretamente o gasto energético em até 60 por cento dos pacientes críticos, seja subestimando, seja superestimando o valor real. Se a calorimetria indireta não estiver disponível, o uso do VO2 medido por cateter arterial pulmonar, ou do VCO2 derivado do próprio ventilador mecânico, fornece uma estimativa melhor do gasto energético do que as equações preditivas clássicas.

O quociente respiratório: a fórmula e o que ela realmente significa O quociente respiratório (QR) é a razão entre o volume de dióxido de carbono produzido

(VCO2) e o volume de oxigênio consumido (VO2): QR igual a VCO2 dividido por VO2. Essa razão não mede diretamente "quanta energia" o paciente está produzindo, nem está ligada à taxa metabólica basal como um valor absoluto; ela reflete, isso sim, qual substrato energético está sendo predominantemente oxidado pelo organismo naquele momento. Esse é o primeiro ponto de confusão que a banca explora com frequência: QR não é sinônimo de gasto energético, é um indicador de composição do substrato metabólico.

Um erro fisiológico importante para desfazer logo de início: no metabolismo predominante de gorduras (beta-oxidação), o QR é baixo, próximo de 0,7, e não alto. A beta-oxidação consome uma quantidade relativamente maior de oxigênio para cada molécula de dióxido de carbono produzida, exatamente porque a molécula de ácido graxo tem uma proporção de átomos de carbono para átomos de oxigênio muito menor do que a glicose, o que exige mais O2 externo para completar a oxidação. Já os carboidratos, por já conterem uma proporção maior de oxigênio na própria molécula, geram CO2 e consomem O2 em proporções praticamente equivalentes, resultando em QR próximo de 1.

Hipocaloria na fase aguda: quanto ofertar e por quê

Se há consenso de que a sobrealimentação deve ser evitada, permanece mais difícil definir exatamente quais metas calóricas devem ser propostas em cada fase da doença crítica. O

ponto de partida conceitual é este: o gasto energético real não deve ser o alvo durante as primeiras 72 horas da doença crítica aguda. A alimentação completa e precoce causa sobrealimentação justamente porque, nesse período, a produção endógena de energia (pelo próprio catabolismo, como você estudou na fisiopatologia) já é elevada, podendo chegar a 500 a 1400 kcal por dia. Somar a isso uma oferta exógena plena resulta em excesso calórico real, mesmo que a prescrição pareça, à primeira vista, "adequada" para o peso do paciente.

A alimentação completa precoce também aumenta o risco de síndrome de realimentação (que você verá em detalhe na seção específica de eletrólitos). Por outro lado, uma ingestão muito baixa, abaixo de 50 por cento das necessidades, também é prejudicial: pode levar a um grave déficit calórico, esvaziar as reservas energéticas, reduzir a massa corporal magra e aumentar as complicações infecciosas. O objetivo, portanto, não é "alimentar pouco" por

princípio, é acertar a dose certa em cada fase, evitando os dois extremos. A diretriz recomenda, na fase aguda inicial, nutrição hipocalórica, com oferta energética não excedendo 70 por cento do gasto energético medido por calorimetria indireta, deixando

explícito que o gasto energético real não deve ser o alvo nas primeiras 72 horas. Se equações preditivas forem usadas (na ausência de calorimetria indireta) para estimar a necessidade de energia, a nutrição hipocalórica, definida como abaixo de 70 por cento das necessidades estimadas, deve ser preferida à nutrição isocalórica durante toda a primeira semana de internação na UTI, e não apenas nos primeiros três dias.

À medida que o paciente evolui para uma fase de maior estabilidade, orienta-se uma transição gradual para um perfil mais próximo do isocalórico, preferencialmente guiado por medida objetiva quando disponível. Após o terceiro dia, se a calorimetria indireta estiver sendo usada, a oferta energética pode ser aumentada para 80 a 100 por cento do gasto energético medido, reconhecendo que tanto a subalimentação quanto a sobrealimentação persistentes são igualmente deletérias nessa fase mais avançada.

Interpretando calorimetria indireta em casos evolutivos: o par de questões da prova de 2025

As questões 69 e 70 de 2025 formam, juntas, o exemplo mais sofisticado de cobrança de calorimetria indireta já visto na prova, porque tratam do mesmo paciente em dois momentos evolutivos diferentes, exigindo que o candidato reinterprete a conduta conforme o quadro muda. Vale estudar as duas em sequência, exatamente como a banca as apresentou, porque o contraste entre elas é o verdadeiro objeto de ensino aqui.

Proteína no paciente crítico: metas, timing e o EFFORT Trial

Por que a proteína segue uma lógica diferente da energia

Um dos pontos mais importantes deste bloco inteiro, e que a prova cobra explicitamente, é que os requisitos de energia e de proteína não podem mudar de forma paralela: eles precisam ser considerados separadamente. Embora uma entrega de energia muito grande possa levar à sobrealimentação e à síndrome de realimentação, sendo por isso deletéria (como você viu em detalhe na seção anterior), o aumento da entrega de proteína pode ser benéfico em pacientes gravemente enfermos, mesmo enquanto a oferta calórica permanece

controlada e hipocalórica. Essa dissociação entre a curva de progressão de energia (cautelosa, gradual, hipocalórica na fase aguda) e a curva de progressão de proteína (mais assertiva desde cedo) é um conceito que separa quem entende a fisiologia de quem apenas memorizou números soltos.

O racional fisiológico para essa dissociação está diretamente ligado ao que você estudou na fisiopatologia: o músculo compreende o maior reservatório de proteínas do corpo, e a doença crítica está associada a proteólise acentuada e perda muscular que pode chegar a até 1 kg por dia nos quadros mais graves, perda que está diretamente associada à fraqueza adquirida na UTI. Uma maior ingestão de proteína, combinada com atividade física precoce (mobilização e fisioterapia), pode ser necessária para superar a resistência anabólica que acompanha tanto a idade avançada quanto a própria doença crítica em curso.

A meta geral: 1,3 g/kg/dia, entregue progressivamente

Durante a doença crítica, cerca de 1,3 g/kg equivalentes de proteína por dia pode ser entregue de forma progressiva, e não em bolo único desde o primeiro dia. O momento ideal exato de início da oferta proteica plena ainda não é totalmente claro na literatura: um estudo retrospectivo de Weijs e colaboradores encontrou que a ingestão precoce de proteína, na ordem de 1,2 g/kg/dia já a partir do quarto dia, esteve associada a melhor sobrevida em pacientes não sépticos e não sobrealimentados, sugerindo que, nesse subgrupo específico, antecipar a proteína pode trazer benefício real.

O EFFORT Trial: quando mais proteína deixa de ser sinônimo de melhor

O EFFORT Trial ("The effect of higher protein dosing in critically ill patients with high nutritional risk"), publicado na revista The Lancet em janeiro de 2023, é hoje uma das

referências mais cobradas neste subtema, e por um motivo pedagogicamente interessante:

ele desafia a intuição de que "mais proteína é sempre melhor" no paciente crítico, pelo menos em determinados subgrupos de risco. Trata-se de um estudo multicêntrico randomizado, e não de centro único como alguma alternativa de prova já tentou insinuar, que comparou desfechos entre uma estratégia de oferta proteica elevada e uma estratégia de oferta proteica moderada em pacientes críticos classificados como de alto risco nutricional.

O resultado geral do estudo, considerando a população completa, não demonstrou vantagem significativa de sobrevida ou de outros desfechos primários com a oferta elevada de proteína, em comparação com a oferta moderada. Mas o achado mais relevante, e mais cobrado em prova, veio de uma análise de subgrupo: pacientes que receberam oferta proteica maior ou igual a 2,2 g/kg/dia e que se apresentavam, já na admissão, com

insuficiência renal aguda (estágios I a III) associada a escore SOFA maior ou igual a 9, tiveram piores desfechos clínicos quando comparados aos que receberam oferta proteica menor. Esse achado sugere que o suporte proteico excessivo pode ser francamente prejudicial em condições de comprometimento metabólico severo e disfunção orgânica múltipla, como acontece nessa combinação específica de injúria renal aguda com gravidade elevada medida pelo SOFA.

Guardando o raciocínio completo sobre proteína

Feche este subtema com a seguinte síntese mental: a meta geral de proteína no paciente crítico gira em torno de 1,3 g/kg/dia, entregue progressivamente e de forma independente da curva de energia (que é hipocalórica na fase aguda). Em populações especiais de maior perda proteica (diálise, terapia renal substitutiva contínua, grande queimado), essa meta sobe, como você verá na próxima seção. Mas essa lógica de "quanto mais proteína, melhor" tem um limite claro e demonstrado pelo EFFORT Trial: em pacientes com disfunção orgânica múltipla grave e injúria renal aguda associadas, ofertas muito elevadas (2,2 g/kg/dia ou mais) podem ser prejudiciais, e a individualização da meta proteica conforme o

perfil de gravidade do paciente é, hoje, parte central do raciocínio esperado pela banca.

Carboidratos, lipídios e propofol: a fonte calórica que costuma passar despercebida

Limites de carboidratos e lipídios na terapia nutricional

A quantidade de glicose administrada na nutrição parenteral, ou de carboidratos administrados na nutrição enteral, não deve exceder 5 mg por kg por minuto em pacientes de UTI. Esse limite existe por causa da resistência insulínica característica do estresse metabólico agudo: ultrapassá-lo aumenta o risco de hiperglicemia e de lipogênese excessiva, o mesmo fenômeno que você viu elevando o quociente respiratório acima de 1,0 na seção anterior.

As emulsões lipídicas intravenosas geralmente devem fazer parte da nutrição parenteral desde o início. Os lipídios intravenosos, incluindo fontes lipídicas não nutricionais (e aqui entra o propofol, como você verá a seguir), não devem exceder 1,5 g de lipídios por kg por dia, com a recomendação de referência situando-se em torno de 1,0 g por kg por dia como

meta central e tolerância de até 1,5 g por kg por dia, sempre adaptada à tolerância individual do paciente. A composição ideal de macronutrientes é, portanto, definida por requisitos mínimos e por limites superiores bem estabelecidos, e não apenas por um valor único fixo.

Propofol: sedativo, mas também fonte calórica lipídica

Este é um dos pontos mais repetidos da prova dentro de todo o bloco de paciente crítico, e por uma razão prática muito concreta: o propofol é formulado como uma emulsão lipídica a

10 por cento, composta principalmente por triglicerídeos de cadeia média e longa, para viabilizar sua administração intravenosa. Isso significa que a infusão contínua de propofol para sedação, extremamente comum em pacientes ventilados mecanicamente, contribui de forma direta e muitas vezes esquecida para a ingestão lipídica e calórica total do paciente, e esse aporte precisa ser contabilizado no cálculo total de lipídios, especialmente em pacientes que já estão recebendo emulsões lipídicas como parte da nutrição parenteral.

Além de representar uma fonte calórica lipídica relevante, o propofol tem sido associado a casos de pancreatite aguda, especialmente em pacientes que recebem infusões prolongadas e em altas doses. O mecanismo exato pelo qual o propofol causa pancreatite ainda não é totalmente compreendido, mas há hipóteses relacionando esse efeito à indução de disfunção mitocondrial nas células pancreáticas, possivelmente potencializada pela própria carga lipídica sustentada que a infusão contínua representa.

Propofol como emulsão lipídica: o cálculo obrigatório na nutrição

parenteral A mesma lógica de "propofol como fonte lipídica oculta" reaparece de forma explícita em

uma questão pediátrica, reforçando que esse conceito não é restrito ao adulto: sempre que houver infusão contínua de propofol num paciente que também recebe (ou pode vir a receber) nutrição parenteral, o aporte lipídico do sedativo precisa ser somado ao aporte lipídico da própria fórmula parenteral, sob risco de ultrapassar o limite seguro de 1,5 g por kg por dia sem que a equipe perceba.

Populações especiais: o paciente obeso crítico e a fístula enterocutânea

Por que o obeso crítico exige um raciocínio nutricional próprio

Pacientes obesos têm risco nutricional sistematicamente subestimado na prática clínica, e essa subestimação é justamente o que a prova mais gosta de explorar. O raciocínio de base é o mesmo que você já viu na seção de avaliação nutricional: IMC alto não significa reserva muscular preservada, e o obeso crítico costuma esconder sarcopenia relevante por trás de um peso corporal elevado, configurando o quadro de obesidade sarcopênica. Por isso, a estratégia nutricional no obeso crítico segue uma lógica deliberadamente diferente

da lógica aplicada ao paciente eutrófico: dissocia-se a meta calórica (calculada por peso ideal ou ajustado, e reduzida em relação ao peso real) da meta proteica (calculada por peso ideal, mas proporcionalmente mais alta que no paciente eutrófico). Uma dieta hiperproteica isocalórica pode ser administrada a pacientes obesos,

preferencialmente guiada por medidas de calorimetria indireta e por perdas urinárias de nitrogênio. Quando essas ferramentas não estão disponíveis, a ingestão de proteína pode ser calculada em 1,3 g por kg de "peso corporal ajustado" por dia. Segundo a BRASPEN, a meta calórica não deve ultrapassar 60 a 70 por cento do alvo medido por calorimetria indireta; se a calorimetria não estiver disponível, deve-se utilizar 11 a 14 kcal por kg por dia do peso real para pacientes com IMC entre 30 e 50 kg/m2, e 22 a 25 kcal por kg por dia do peso ideal para pacientes eutróficos, caso o IMC seja maior que 50 kg/m2. Em termos de proteína, a recomendação da BRASPEN é fornecer 2 g de proteína por kg de peso ideal por

dia quando o IMC estiver entre 30 e 40 kg/m2, chegando a até 2,5 g por kg de peso ideal por dia quando o IMC for superior a 40 kg/m2. Vários autores defendem uma estratégia de "desnutrição controlada" no indivíduo obeso crítico, fornecendo uma dose relativamente maior de proteína (entre 2 e 2,5 g por kg por dia,

usando o peso corporal ideal como referência) enquanto se restringe deliberadamente a oferta calórica. Uma perda de peso observada de até 2,7 kg por semana é considerada vantajosa nesse contexto, desde que o balanço nitrogenado positivo (ou ao menos equilibrado) possa ser mantido. Um detalhe fisiológico importante para calcular o peso corporal de referência ajustado: quando o IMC indica sobrepeso ou obesidade (IMC maior que 25 kg/m2), o tecido adiposo consome cerca de 4,5 kcal por kg por dia, enquanto o tecido muscular consome cerca de 13 kcal por kg por dia, o que justifica não simplesmente usar o peso real na equação, sob pena de superestimar de forma relevante a necessidade

calórica real.

A fístula enterocutânea de alto débito no paciente crítico obeso

A banca tem repetido, com pequenas variações, um mesmo cenário clínico ao longo de duas provas seguidas: paciente obeso, em ventilação mecânica, sedado com propofol, em pós-operatório de ressecção de tumor intestinal, evoluindo com fístula enterocutânea de débito elevado. Vale estudar esse padrão de caso com atenção total, porque ele reúne, numa única questão, praticamente todos os conceitos das seções anteriores: propofol como fonte lipídica, meta proteica e calórica do obeso, e a lógica de decisão entre via enteral e via

parenteral diante de complicação cirúrgica gastrointestinal.

Populações especiais: insuficiência renal aguda e terapia renal substitutiva

Por que a proteína no renal crítico segue uma lógica oposta à do renal crônico ambulatorial

Este é um dos pontos em que candidatos mais erram por transporte incorreto de conhecimento entre contextos: a lógica de restringir proteína, familiar no manejo do doente renal crônico em fase pré-dialítica ambulatorial (onde reduzir proteína ajuda a controlar ureia e postergar diálise), é exatamente o oposto do que se recomenda no paciente crítico com injúria renal aguda, sobretudo quando já em terapia dialítica. No paciente crítico,

restringir proteína é um erro grave, porque o catabolismo da doença crítica já está, por si só, promovendo proteólise acentuada, e reduzir ainda mais a oferta proteica só acelera a perda de massa magra e piora o prognóstico funcional.

A regra geral que resolve a grande maioria das questões deste subtema é: quanto maior a perda de nitrogênio (seja pelo catabolismo da doença de base, seja pela perda física de aminoácidos no próprio filtro dialítico), maior deve ser a oferta proteica compensatória. Isso cria uma escada bem definida de necessidade proteica, do renal crônico conservador (proteína restrita) até o renal agudo em terapia renal substitutiva contínua (proteína elevada, entre as mais altas de toda a nutrologia clínica).

Terapia renal substitutiva contínua: perdas proteicas no filtro e via de escolha

A terapia renal substitutiva contínua (CRRT, na sigla em inglês) acrescenta uma dimensão adicional ao raciocínio proteico: além do catabolismo já acelerado pela própria doença crítica, o método dialítico contínuo promove perda significativa de aminoácidos e pequenos peptídeos diretamente no efluente dialítico, perda que é estimada em cerca de 10 a 15 g de proteína por dia. Essa perda física, somada ao catabolismo de base, é o que justifica a meta proteica elevada (1,3 a 1,7 g por kg por dia, podendo chegar a mais em situações de catabolismo extremo) nesse subgrupo específico.

Populações especiais: pancreatite aguda grave

Por que a pancreatite aguda grave é um cenário nutrológico particular

A pancreatite aguda grave (PAG) combina dois problemas que, juntos, tornam a decisão

nutricional mais delicada do que na maioria dos outros pacientes críticos: primeiro, a inflamação retroperitoneal intensa e o edema de alças intestinais frequentemente elevam a pressão intra-abdominal, criando um espectro de hipertensão intra-abdominal que pode, nos casos mais graves, evoluir para síndrome compartimental abdominal; segundo, existe uma tentação histórica (hoje considerada ultrapassada) de manter o pâncreas "em repouso" através do jejum prolongado, prática que a evidência atual demonstrou ser prejudicial, e não protetora.

Pressão intra-abdominal e a decisão sobre nutrição enteral

O guideline da ESPEN sobre nutrição clínica em pancreatite aguda e crônica, publicado em 2020, estabelece condutas específicas baseadas no grau de hipertensão intra-abdominal (HIA), medido pela pressão intra-abdominal (PIA). Essa graduação numérica é exatamente o tipo de detalhe que a banca gosta de testar com valores muito próximos entre si, então

vale memorizar a tabela completa.

Estratégia de nutrição parenteral quando a via enteral falha: o papel do NUTRIC score

Quando a via enteral está de fato impossibilitada na pancreatite aguda grave, a decisão sobre como conduzir a nutrição parenteral depende diretamente do risco nutricional do paciente, calculado por instrumentos como o NUTRIC score, que você já estudou na seção

de avaliação nutricional. Essa é a aplicação prática mais direta daquele conceito: o escore de risco não serve apenas para "classificar" o paciente academicamente, ele muda a estratégia real de progressão calórica e proteica da nutrição parenteral.

Populações especiais: sepse, choque séptico e o grande queimado

Sepse e choque séptico: a fração de abertura da via enteral

Você já estudou, na fisiopatologia, que a fase Ebb (choque não ressuscitado) contraindica formalmente a nutrição enteral, e que a fase Flow (paciente estabilizado, mesmo que ainda em vasopressor em dose baixa e decrescente) autoriza o início. No paciente séptico especificamente, essa transição ganha um refinamento adicional: a nutrição enteral precoce e progressiva deve ser utilizada após a estabilização hemodinâmica, mas de forma deliberadamente cautelosa nos primeiros dias.

As diretrizes da campanha de sobrevivência à sepse (Surviving Sepsis Campaign) não recomendam nutrição enteral completa na fase inicial, e sugerem a administração de dieta enteral em baixa dose durante a primeira semana de internação na UTI, com grau de evidência 2B. Como os resultados de diferentes estudos sobre o uso de nutrição enteral nas

primeiras 48 horas em choque não controlado permanecem conflitantes, uma abordagem pragmática, e bastante cobrada em prova, é a seguinte: iniciar uma fração inicial (entre 20 e 50 por cento) do suporte nutricional completo o mais cedo possível, com o objetivo específico de "abrir" a via enteral e manter a integridade da mucosa intestinal, e então aumentar progressivamente a quantidade de acordo com a tolerância gastrointestinal, buscando atingir o suporte nutricional pleno assim que o paciente tiver superado as alterações hemodinâmicas relacionadas à sepse, geralmente alguns dias após a admissão.

Do ponto de vista fisiopatológico, essa cautela inicial se justifica porque a perfusão esplâncnica prejudicada relacionada ao choque pode ser potencialmente agravada pela própria administração de nutrição enteral: a digestão representa uma carga de trabalho metabólico extra, teoricamente capaz de contribuir para isquemia ou necrose intestinal num intestino já mal perfundido. De fato, o uso de nutrição enteral durante as primeiras 48 horas

após a admissão em pacientes com choque ainda não controlado mostrou-se, em estudos observacionais, menos favorável em termos de sobrevida do que seu uso mais tardio (após 48 horas) em pacientes já ressuscitados com sucesso e com parâmetros hemodinâmicos estáveis.

Falência gastrointestinal em choque séptico: quando a via muda para parenteral

Existe um subgrupo de pacientes sépticos em que, apesar de já estabilizados hemodinamicamente, a via enteral simplesmente não é viável por falência mecânica ou funcional do próprio trato gastrointestinal. Reconhecer esses sinais de falha gastrointestinal, e saber que eles mudam a via de escolha mesmo num paciente já hemodinamicamente estável, é o ponto central desta questão.

Íleo paralítico / obstrução intestinal Nutrição parenteral

Contraindicação absoluta à nutrição enteral; Isquemia mesentérica usar nutrição parenteral Fase aguda da sepse, já estável Iniciar nutrição de forma progressiva, hemodinamicamente hipocalórica, nos primeiros dias

O grande queimado: o modelo mais extremo de hipermetabolismo

Você já trabalhou o caso do grande queimado em profundidade na seção de gasto energético, através das questões 69 e 70 de 2025 (o paciente com 57 por cento de superfície corporal queimada, avaliado em dois momentos evolutivos diferentes por calorimetria indireta). Vale agora consolidar, de forma isolada, o que torna essa população

especial dentro da nutrologia de terapia intensiva, porque ela representa o modelo mais extremo de hipermetabolismo sustentado descrito na literatura, com taxa metabólica basal podendo chegar a 100 a 200 por cento acima do previsto, e por período prolongado, muito além dos poucos dias de hipermetabolismo agudo observados em outras etiologias de doença crítica.

Três pontos práticos merecem destaque específico no manejo do grande queimado, além do que você já estudou em calorimetria: primeiro, a resposta hipermetabólica sustentada torna a calorimetria indireta seriada especialmente valiosa nesse grupo, porque as necessidades calóricas mudam de forma relevante ao longo das semanas de internação, exatamente como ilustrado pela queda do GER entre o 5º e o 21º dia no caso que você estudou; segundo, o uso de betabloqueadores, como o propranolol, é uma estratégia terapêutica reconhecida especificamente nesse contexto para atenuar a resposta

hipermetabólica excessiva, reduzindo frequência cardíaca e gasto energético de repouso, embora essa redução do GER medido exija reavaliação e ajuste imediato da oferta calórica, sob risco de sobrealimentação, como você viu na questão 70; terceiro, a suplementação de glutamina enteral tem indicação específica e bem estabelecida nesse grupo, ao contrário do que ocorre na maioria dos demais pacientes críticos, questão que será detalhada na seção de micronutrientes a seguir.

Complicações gastrointestinais na nutrição enteral: diarreia e infecção por C. difficile

Diarreia na nutrição enteral: raramente é culpa da dieta

Um dos reflexos mais comuns, e mais equivocados, da equipe assistencial à beira do leito é interromper a nutrição enteral assim que o paciente apresenta diarreia, atribuindo o sintoma automaticamente à fórmula administrada. O guideline da ASPEN sobre diarreia e nutrição enteral (JPEN, 2019) é categórico ao afirmar que a interrupção da dieta raramente é necessária para o manejo da diarreia, e que manter a oferta nutricional preserva a integridade da barreira intestinal, além de garantir o aporte calórico-proteico necessário para

a recuperação do quadro de base que levou o paciente à internação. A razão fisiopatológica para essa recomendação é que, na grande maioria dos casos, existem causas muito mais prováveis de diarreia do que a própria fórmula enteral: uso de antibióticos (que alteram a microbiota intestinal, causando disbiose e diarreia osmótica ou

infecciosa), medicações com veículo contendo sorbitol, e infecções entéricas, com destaque especial para a infecção por Clostridioides difficile em pacientes idosos, institucionalizados ou sob antibioticoterapia prolongada, subgrupo em que essa deve ser a primeira suspeita diagnóstica diante de diarreia nova.

Infecção fulminante por Clostridioides difficile: quando o transplante de microbiota fecal entra em cena

Quando a infecção por C. difficile evolui para um quadro refratário ao tratamento farmacológico padrão (vancomicina, e depois fidaxomicina, ambos sem sucesso) e o paciente desenvolve sinais de gravidade sistêmica (choque, leucocitose acentuada, elevação de creatinina), o quadro se caracteriza como infecção fulminante, e o transplante de microbiota fecal (TMF) passa a ser uma opção terapêutica formal, com uma exigência técnica específica quanto à via de administração que a prova já cobrou de forma detalhada.

Eletrólitos, síndrome de realimentação e controle glicêmico

Síndrome de realimentação: definição, critérios e conduta

A síndrome de realimentação é uma das complicações mais temidas, e mais cobradas, do início da terapia nutricional em qualquer paciente com risco de desnutrição prévia ou de jejum prolongado, e o paciente crítico reúne frequentemente vários desses fatores de risco simultaneamente. Ela pode ocorrer com qualquer forma de nutrição artificial, mas é mais frequente em pacientes recebendo nutrição enteral, justamente por ser a via mais utilizada e por permitir reintrodução relativamente rápida de nutrientes em indivíduos previamente

desnutridos ou com ingestão inadequada prolongada. O critério diagnóstico central, segundo o guideline ESPEN de terapia intensiva, é a redução do nível sérico de qualquer um dos três eletrólitos-chave (fósforo, potássio e/ou magnésio), ocorrendo dentro de 5 dias após a introdução ou o aumento substancial da oferta

energética. O consenso da ASPEN de 2020 detalha ainda mais essa definição, estratificando a gravidade conforme o percentual de queda de um, dois ou três desses eletrólitos: queda de 10 a 20 por cento é classificada como leve, queda de 20 a 30 por cento como moderada, e queda maior que 30 por cento, e/ou presença de disfunção orgânica decorrente dessa queda, e/ou deficiência de tiamina, como grave. É importante notar, e a prova costuma explorar esse detalhe, que os eletrólitos podem estar dentro da faixa normal mesmo diante de uma depleção corporal total real, o que reforça que a decisão de risco deve considerar o contexto clínico completo (grau de desnutrição prévia, tempo de jejum,

comorbidades), não apenas o valor absoluto do exame laboratorial isolado no momento zero.

Hipofosfatemia de realimentação: o marcador mais sensível na prática Especificamente na fisiopatologia da síndrome de realimentação, o fósforo costuma ser o

eletrólito que primeiro sinaliza o problema na prática clínica, porque o reinício da oferta de carboidratos estimula a liberação de insulina, que por sua vez desloca fósforo (junto com potássio e magnésio) do compartimento extracelular para o intracelular, ao mesmo tempo em que o fósforo é intensamente consumido na síntese de ATP e de 2,3-difosfoglicerato pelas células que voltam a receber substrato energético em abundância. Em pacientes com hipofosfatemia de realimentação, definida operacionalmente como fósforo sérico abaixo de 0,65 mmol/L ou uma queda maior que 0,16 mmol/L em relação ao valor basal, os eletrólitos devem ser medidos de 2 a 3 vezes ao dia, com suplementação ativa sempre que

necessário.

Controle glicêmico no paciente crítico em terapia nutricional O controle glicêmico é outro pilar de monitoramento indissociável da terapia nutricional em

UTI, e a lógica aqui também segue um raciocínio de equilíbrio entre dois extremos igualmente perigosos: hiperglicemia grave de um lado, hipoglicemia do outro, com a variabilidade glicêmica acentuada representando um terceiro fator de risco independente. A glicemia deve ser medida inicialmente, logo após a admissão na UTI ou após o início da nutrição artificial, e pelo menos a cada 4 horas nos primeiros dois dias, de forma geral.

Vários estudos observacionais confirmaram uma associação forte e consistente entre hiperglicemia grave (acima de 180 mg/dL), variabilidade glicêmica acentuada (coeficiente de variação maior que 20 por cento), hipoglicemia leve (abaixo de 70 mg/dL) e aumento de mortalidade. O alvo glicêmico associado ao melhor resultado ajustado, segundo essas coortes, varia numa faixa ampla, entre aproximadamente 80 e 150 mg/dL nalguns estudos e entre 140 e 180 mg/dL noutros, o que é diferente dos níveis de glicose realmente alcançados na prática assistencial cotidiana. Por essa razão, as recomendações práticas

atuais sugerem iniciar terapia com insulina quando a glicemia sanguínea exceder 150 a 180 mg/dL, mantendo a meta operacional geral entre 140 e 180 mg/dL para pacientes clínicos e cirúrgicos sob cuidados intensivos, tanto em uso de nutrição enteral quanto de nutrição parenteral.

Vale reforçar dois números que já apareceram em contexto de fórmula de nutrição parenteral e que costumam ser cobrados junto do controle glicêmico e da carga calórica total: a glicose a 5 por cento fornece 0,2 kcal por mL, e o citrato (presente em algumas soluções e anticoagulantes usados em terapia renal substitutiva contínua) fornece cerca de 3 kcal por grama, uma fonte calórica adicional frequentemente esquecida no cálculo total do paciente em CRRT com anticoagulação regional por citrato.

Nutrição parenteral: emulsões lipídicas e glutamina; micronutrientes e suplementos

Qual emulsão lipídica utilizar no paciente grave

A terapia nutricional parenteral deve ser abrangente desde o início, incluindo a emulsão lipídica dentro do plano nutricional completo, e não como um componente opcional a ser adicionado depois. Existem diversas emulsões disponíveis no mercado, desde as formulações à base exclusiva de óleo de soja até aquelas que combinam diferentes fontes lipídicas (óleo de coco, azeite de oliva, óleo de peixe), mas a superioridade clínica entre elas permanece incerta, principalmente pela falta de estudos claros e comparativos de boa

qualidade sobre as diferenças reais entre emulsões não-soja em termos de desfechos clínicos relevantes. A recomendação prática, e a mais cobrada em prova, é não utilizar emulsões lipídicas baseadas exclusivamente em óleo de soja, favorecendo emulsões que incluam gorduras

ômega-3 dentro da composição. É importante notar, porém, que a diretriz mais recente da ASPEN não encontrou diferenças estatisticamente significativas entre emulsões à base de óleo de soja isolado e emulsões mistas em termos de desfechos clínicos duros, o que reflete uma divergência real e ainda não totalmente resolvida entre as duas principais sociedades de referência (ESPEN e ASPEN), e reforça a necessidade de mais evidências de alta qualidade e de considerar diferentes tipos de estudos e opiniões especializadas antes de tratar este ponto como definitivamente fechado.

Emulsões lipídicas parenterais enriquecidas com EPA e DHA (óleo de peixe), em dose de 0,1 a 0,2 g por kg por dia, podem ser fornecidas em pacientes recebendo nutrição parenteral, dentro do contexto de composição mista da emulsão total, sem que isso configure uma recomendação de suplementação isolada de ômega-3 em altas doses (que veremos com mais detalhe adiante, e que não é recomendada rotineiramente).

Glutamina parenteral: contraindicação na fase aguda de instabilidade

O uso parenteral de glutamina está formalmente contraindicado em pacientes na fase aguda de doença grave, especialmente na presença de disfunção orgânica múltipla, disfunção renal, disfunção hepática, ou instabilidade hemodinâmica, e também em doses acima de 0,5 g por kg por dia, independentemente do contexto clínico. Em pacientes de UTI instáveis e complexos, particularmente aqueles que sofrem de insuficiência hepática e renal, a glutamina parenteral não deve ser administrada em hipótese alguma. Esse

posicionamento é o contraponto direto do que você verá a seguir sobre glutamina enteral, e a distinção entre via enteral e via parenteral, e entre paciente estável e instável, é exatamente o que a prova costuma testar neste ponto.

Glutamina enteral: contraindicada na maioria dos pacientes de UTI, exceto queimados e trauma

A orientação da ESPEN sobre glutamina enteral é direta e categórica: em pacientes de UTI

em geral, exceto pacientes queimados e traumatizados, não se deve administrar glutamina enteral de forma rotineira. O racional pedagógico por trás dessa recomendação vale

entender, e não apenas memorizar: na UTI clínica geral, o benefício da suplementação de glutamina não se mostrou consistente nos estudos disponíveis, e, portanto, suplementar por rotina tende apenas a aumentar complexidade e custo sem ganho comprovado de desfecho. Já em queimaduras extensas e em trauma crítico, o balanço risco-benefício muda de direção, por conta de perdas e demandas metabólicas específicas e muito mais intensas nesses dois cenários particulares.

Do ponto de vista fisiológico, a glutamina transporta nitrogênio entre células e órgãos e

serve como combustível metabólico preferencial para células de proliferação rápida (enterócitos, células do sistema imune). Sob condições fisiológicas normais, as reservas endógenas de glutamina são mantidas tanto pela ingestão nutricional diária (80 g de proteína mista contêm aproximadamente 10 g de glutamina) quanto pela síntese endógena, principalmente no músculo esquelético e no fígado. Em situações de estresse metabólico intenso e prolongado, como grandes queimaduras, essa capacidade de síntese endógena pode ser superada pela demanda, justificando a suplementação exógena específica nesse subgrupo.

Ômega-3 em altas doses: não usar como rotina imunomoduladora

A diretriz recomenda que fórmulas enterais enriquecidas com ômega-3 em altas doses não sejam usadas rotineiramente, e também orienta que altas doses de fórmulas com ômega-3 não sejam administradas em bolus. A razão dessa cautela é que a evidência agregada não demonstra benefício clínico consistente quando se misturam diferentes doses e diferentes estratégias de administração entre os estudos disponíveis, e análises específicas sugerem inclusive potencial de risco em populações de UTI clínica geral quando combinações

"imunomoduladoras" são usadas de forma indiscriminada, fora de um contexto específico bem definido. Isso não significa que o ômega-3 esteja proibido de forma absoluta: a diretriz admite que ômega-3 em doses nutricionais (não farmacológicas em altas doses) pode ser administrado

normalmente, seja por via enteral dentro de uma fórmula padrão, seja por via parenteral dentro de uma emulsão lipídica mista, como você viu na seção anterior. A mensagem central para a prova é clara: evite a prescrição automática de fórmulas imunomoduladoras como conduta padrão, principalmente na fase aguda da doença crítica, momento em que o determinante mais importante de segurança nutricional continua sendo o acerto da dose energética total e a prevenção da sobrealimentação, não a escolha de aditivos imunomoduladores específicos.

Vitamina D: reposição em altas doses no paciente com deficiência confirmada

Em pacientes criticamente enfermos com níveis plasmáticos baixos de vitamina D confirmados por dosagem (25-hidroxivitamina D abaixo de 12,5 ng/mL, equivalente a 50 nmol/L), uma dose alta de vitamina D3, na ordem de 500.000 UI em dose única, pode ser administrada dentro da primeira semana após a admissão na UTI. A vitamina D também pode ser suplementada em esquema de manutenção nesses mesmos pacientes com deficiência plasmática documentada, mas a indicação central e mais cobrada em prova é essa dose de ataque única de 500.000 UI, reservada especificamente para deficiência

bioquimicamente confirmada, não para reposição empírica e indiscriminada de todo paciente crítico.

Antioxidantes: não usar em monoterapia sem deficiência comprovada

Antioxidantes em monoterapia e em altas doses não devem ser administrados sem deficiência comprovada. Esse ponto, embora mais curto que os demais, costuma aparecer como distrator em questões de suplementação no paciente crítico: a ideia intuitiva de que "mais antioxidante deve proteger mais contra o estresse oxidativo da doença crítica" não é

sustentada pela evidência disponível quando aplicada de forma empírica e sem diagnóstico bioquímico prévio de deficiência específica.

Pontos de prova: consolidação final

Chegamos ao fechamento estratégico da apostila. Esta seção não repete o conteúdo já explicado, ela organiza tudo o que você estudou em forma de mapa de revisão rápida, para os últimos dias antes da prova. Use-a como checklist final, não como primeira leitura.

Mapa completo das 26 questões: conceito, ano e onde estudar

Números que a banca cobra de forma literal (decore estes valores)

As cinco armadilhas mais repetidas da banca neste tema

1. Trocar fase Ebb por fase Flow. Paciente com vasoativo em ascensão, lactato alto, hipotermia relativa, é fase Ebb (não nutrir). Paciente com vasoativo em queda, já estabilizado, é candidato à fase Flow (nutrir progressivamente).

2. Confundir a direção do erro na bioimpedância. Edema e balanço hídrico positivo SUBESTIMAM gordura e SUPERESTIMAM massa magra, nunca o contrário.

3. Achar que posição prona ou colocação de sonda pós-pilórica difícil justificam nutrição parenteral precoce. Nenhuma das duas é, isoladamente, indicação de NP; o acesso gástrico continua sendo o padrão mesmo em prona. 4. Errar a densidade energética do propofol. É 1,1 kcal/mL, não 1,25 kcal/mL, valor que a

banca já usou como distrator em pelo menos três questões diferentes. 5. Aplicar a lógica do renal crônico conservador (restringir proteína) ao renal agudo crítico ou dialítico. No crítico em diálise, a proteína sobe, não desce; restringir proteína

nesse contexto é erro grave.

Referências

1. Singer P, Blaser AR, Berger MM, et al. ESPEN practical and partially revised guideline: Clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2023;42(9):1671-1689.

2. Compher C, Bingham AL, McCall M, et al. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(1):12-41.

3. McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2):159-211.

4. Heyland DK, Dhaliwal R, Jiang X, Day AG. Identifying critically ill patients who benefit the most from nutrition therapy: the development and initial validation of a novel risk assessment tool. Crit Care. 2011;15(6):R268.

5. Rahman A, Hasan RM, Agarwala R, Martin C, Day AG, Heyland DK. Identifying critically- ill patients who will benefit most from nutritional therapy: further validation of the "modified NUTRIC" nutritional risk assessment tool. Clin Nutr. 2016;35(1):158-162.

6. Cederholm T, Jensen GL, Correia MITD, et al. GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition: A consensus report from the global clinical nutrition community. Clin Nutr. 2019;38(1):1-9.

7. da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178-195.

8. Heyland DK, Patel J, Compher C, et al. The effect of higher protein dosing in critically ill patients with high nutritional risk (EFFORT Protein): an international, multicentre, pragmatic, registry-based randomised trial. Lancet. 2023;401(10376):568-576.

9. Arvanitakis M, Ockenga J, Bezmarevic M, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr. 2020;39(3):612-631. 10. Fiaccadori E, Sabatino A, Barazzoni R, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in

hospitalized patients with acute or chronic kidney disease. Clin Nutr. 2021;40(4):1644-1668. 11. Bischoff SC, Austin P, Boeykens K, et al. ESPEN guideline on home enteral nutrition e complicações gastrointestinais correlatas; Blumenstein I, et al. Tutorial on Diarrhea and

Enteral Nutrition: A Comprehensive Step-By-Step Approach. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2019 (ASPEN). 12. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med.

2021;49(11):e1063-e1143. 13. Kavanagh BP, McCowen KC. Glycemic control in the ICU. N Engl J Med. 2010;363(26):2540-2546.

14. Ross DA, Shulman RJ. Ultrassonografia muscular e avaliação de composição corporal no paciente crítico: revisão de métodos (US, TC e bioimpedância). Clin Nutr ESPEN. 2020- 2024 (compilação de literatura corrente citada no guideline ESPEN 2023).

15. Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 16. Kelly CR, Fischer M, Allegretti JR, et al. ACG Clinical Guidelines: Prevention, Diagnosis,

and Treatment of Clostridioides difficile Infections. Am J Gastroenterol. 2021;116(6):1124- 1147. 17. Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Provas de Título de Especialista em

Nutrologia, 2022, 2023, 2024 e 2025 (material-fonte das questões comentadas nesta apostila). 18. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (BRASPEN). Diretriz Braspen de

Terapia Nutricional no Paciente Grave, edições vigentes no período 2022 a 2025.