Tiamina (Vitamina B1) — Guia Completo para Prova de Título de Nutrologia
Bioquímica e Funções
Nutro-TEN Prep

TIAMINA (VITAMINA B1)

Guia Completo para Prova de Título de Nutrologia

Baseado em Evidências Científicas: ESPEN Micronutrient Guideline 2022 • ASPEN Consensus Recommendations 2020
Análise Prática: Questões da Prova de Título CFM/AMB 2022–2025 comentadas de forma interativa.
Fisiopatologia Aprofundada
Síndrome de Realimentação
Diretrizes Clínicas ESPEN
11 Questões de Prova Resolvidas
Capa Tiamina

1. Bioquímica e Funções da Tiamina

1.1 Forma biologicamente ativa: Tiamina Difosfato (ThDP / TPP)

A tiamina (vitamina B1) é uma vitamina hidrossolúvel que, após absorção intestinal, sofre fosforilação hepática e é convertida em sua forma biologicamente ativa: a Tiamina Difosfato (ThDP), também chamada de Pirofosfato de Tiamina (TPP). Esta conversão depende de magnésio como cofator enzimático — ponto explorado diretamente na prova de título.

1.2 Enzimas-chave dependentes de ThDP/TPP

O ThDP atua como cofator essencial em três complexos enzimáticos centrais, todos ligados ao metabolismo oxidativo da glicose:

Enzima Função Central Consequência da Deficiência
Piruvato Desidrogenase (PDH) Converte piruvato → acetil-CoA (entrada no Ciclo de Krebs) Acúmulo de piruvato → desvio para lactato → acidose lática
α-Cetoglutarato Desidrogenase Etapa do Ciclo de Krebs: α-cetoglutarato → succinil-CoA Interrupção do Ciclo de Krebs → queda de ATP mitocondrial
Transcetolase Eritrocitária Via das Pentoses-Fosfato → síntese de NADPH e nucleotídeos Redução de NADPH → menor regeneração de glutationa → estresse oxidativo neuronal

O resultado fisiopatológico final é uma crise bioenergética: o metabolismo aeróbico falha, o piruvato acumula e é desviado para a produção de L-lactato, e a síntese de ATP por fosforilação oxidativa colapsa. Tecidos com alta demanda metabólica — cérebro, miocárdio e músculo esquelético — são os primeiros a manifestar disfunção.

O QUE A BANCA COBRA — BIOQUÍMICA
  • Prova 2023 (Q.3): A banca perguntou o que a deficiência de tiamina faz com a α-cetoglutarato desidrogenase. Resposta correta: DIMINUI a atividade (a deficiência reduz, não aumenta). Alternativa incorreta afirmava "aumenta" — armadilha clássica.
  • Prova 2025 (Q.7): Cobrou qual enzima forma a ThDP (pirofosfato de tiamina) a partir da tiamina. Resposta: tiamina pirofosfoquinase — dependente de Mg²⁺.
  • Dica de ouro: deficiência de magnésio → menor ativação de ThDP → resistência ao tratamento com tiamina.

2. Farmacocinética: Absorção, Transporte e Eliminação

2.1 Absorção intestinal

A absorção ocorre predominantemente no jejuno e íleo por mecanismo duplo:

  • Baixas concentrações (fisiológicas): transporte ativo saturável mediado pelos carreadores THTR-1 e THTR-2 na borda em escova dos enterócitos.
  • Altas concentrações (doses farmacológicas/IV): difusão passiva predomina.

Importante: em pacientes desnutridos com baixa ingestão, o organismo tenta preservar o transporte ativo — portanto, a afirmação de que nesses pacientes "predomina difusão passiva" é INCORRETA (erro cobrado na prova de título 2025).

2.2 Fatores que reduzem a absorção

  • Álcool etílico: inibe a expressão dos transportadores THTR-1 e THTR-2, prejudica o armazenamento hepático e reduz a fosforilação para ThDP. Efeito seletivo sobre o transporte ativo — difusão passiva é menos afetada.
  • Deficiência de folato e outras condições inflamatórias da mucosa.
  • Cirurgia bariátrica (especialmente Bypass Gástrico em Y-de-Roux): reduz área absortiva duodenal e jejunal proximal.
  • Doença celíaca, doença de Crohn, ressecções intestinais extensas.

2.3 Transporte e armazenamento

No sangue, a maior parte da tiamina circula no interior dos eritrócitos, principalmente na forma de ThDP — motivo pelo qual a dosagem mais confiável é a ThDP em sangue total ou em hemácias, e não a tiamina plasmática (que é mínima).

Reservas corporais ~30–50 mg no total (fígado, coração, rins, cérebro)
Meia-vida funcional Curta: reservas podem esgotar em 18–20 dias de ingestão inadequada
Implicação clínica Não existe "reserva confortável" como na vitamina B12 — deficiência surge rapidamente

2.4 Eliminação renal e toxicidade mínima

O excesso de tiamina é prontamente excretado pelos rins, conferindo toxicidade muito baixa mesmo em doses suprafisiológicas. Esse mecanismo também explica por que pacientes em diuréticos crônicos ou terapia renal substitutiva contínua (CRRT) têm maior risco de depleção acelerada.

O QUE A BANCA COBRA — FARMACOCINÉTICA
  • Prova 2025 (Q.7): Afirmou incorretamente que em desnutridos "predomina difusão passiva". ERRADO — o mecanismo de transporte ativo é preservado nessa situação.
  • Prova 2022 (Q.77): A alternativa E afirmou que a deficiência de tiamina pós-bariátrica é "rara pela alta capacidade de estoque". ERRADO — estoque é pequeno, deficiência surge em 2–3 semanas.
  • Ponto fixo: Tiamina ≠ B12. B12 tem estoque hepático para anos; tiamina tem estoque para apenas semanas.

INFOGRÁFICO: FARMACOCINÉTICA DA TIAMINA (VITAMINA B1)

1
ABSORÇÃO INTESTINAL (Jejuno e Íleo)
Mecanismo duplo:
  • Fisiológico: ativo/saturável por THTR-1 e THTR-2.
  • Farmacológico: difusão passiva.
IMPORTANTE (PROVA 2025): Na desnutrição, preserva-se o transporte ativo.
2
FATORES QUE REDUZEM A ABSORÇÃO
  • Álcool etílico: inibe THTR-1/2, depleta armazenamento hepático.
  • Cirurgia bariátrica: ex: Bypass.
  • Doença celíaca, Crohn e ressecções intestinais.
3
TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO
  • Maioria nos eritrócitos como ThDP.
  • Dosagem em sangue total é a mais confiável.
  • Estoque pequeno: ~30–50 mg.
  • Reservas esgotam em 18–20 dias.
SEM "RESERVA CONFORTÁVEL"
4
ELIMINAÇÃO E RISCOS
  • Excesso excretado rapidamente na urina.
  • Toxicidade mínima.
  • Risco aumentado: diuréticos crônicos ou CRRT aceleram depleção.

3. Avaliação Laboratorial do Status de Tiamina

3.1 Método de referência: ThDP em sangue total/hemácias

O método direto recomendado pelo ESPEN Micronutrient Guideline 2022 para avaliação do status de tiamina é a quantificação de ThDP (Thiamine Diphosphate) em sangue total ou hemácias por HPLC. Esta é a forma predominante de armazenamento eritrocitário e não sofre interferência significativa da resposta inflamatória sistêmica — o que a torna útil mesmo em pacientes críticos e no pós-operatório.

Método Utilidade / Disponibilidade Limitações
ThDP em sangue total/hemácias PADRÃO-OURO. Reflete status real. Não influenciado por inflamação. Recomendado ESPEN. Requer pré-analítica cuidadosa (proteger da luz; temperatura adequada). Menor disponibilidade no Brasil.
Transcetolase eritrocitária (ETKA) Teste FUNCIONAL — avalia saturação por ThDP. Método indireto clássico. Menor disponibilidade; difícil interpretação se síntese enzimática comprometida.
Tiamina plasmática NÃO é o padrão recomendado. Praticamente toda ThDP circulante está nos eritrócitos — fração plasmática é mínima e não representa status real.

3.2 Conduta prática: não atrasar tratamento

Em contexto de suspeita clínica relevante (alcoolismo, desnutrição grave, síndrome de realimentação, encefalopatia de causa incerta), a tiamina deve ser administrada imediatamente, sem aguardar resultado laboratorial. O teste terapêutico — resposta clínica à reposição de tiamina — é considerado diagnóstico e terapêutico. O atraso pode resultar em dano neurológico irreversível.

O QUE A BANCA COBRA — LABORATÓRIO
  • O método correto é ThDP em sangue total/hemácias — não "tiamina plasmática".
  • A transcetolase eritrocitária é FUNCIONAL (teste indireto) — avalia atividade enzimática, não concentração direta.
  • Inflamação sistêmica NÃO interfere significativamente na ThDP eritrocitária — diferente de vitaminas lipossolúveis e de outros marcadores que caem na fase aguda.
  • Na suspeita clínica: TRATAR PRIMEIRO, dosar depois. Nunca atrasar tiamina esperando exame.

4. Grupos de Risco para Deficiência

A identificação do grupo de risco é o primeiro passo para a prova de título — toda questão que mencionar um dos cenários abaixo deve acender o "alerta tiamina":

Categoria de Risco Mecanismo de Deficiência
Desnutrição grave / Jejum prolongado Baixa ingestão → esgotamento das reservas em 18–20 dias. Risco MÁXIMO na síndrome de realimentação.
Alcoolismo crônico Ingestão inadequada + inibição de THTR-1/THTR-2 + prejuízo da fosforilação hepática. Prevalência de deficiência: até 80%.
Pós-cirurgia bariátrica Redução da área absortiva + vômitos persistentes (depleção em 2–3 semanas). Incidência de beribéri: 1–2% no 1º ano.
Neoplasias Anorexia, baixa ingestão, hipermetabolismo tumoral, efeitos da quimioterapia.
Gestação / Hiperêmese gravídica Maior demanda metabólica + vômitos prolongados → depleção aguda. Risco de Wernicke gestacional.
Diuréticos crônicos / CRRT Perdas urinárias aumentadas de vitamina hidrossolúvel. Em CRRT: perdas contínuas pelo filtro.
Doença inflamatória intestinal / Ressecções Redução de absorção ativa. SIC (síndrome do intestino curto) com perdas gastrointestinais.
Doença crítica (sepse, trauma, pós-cardíaco) Estresse oxidativo aumentado + maior consumo metabólico. Até 20% dos pacientes com sepse grave têm tiamina indetectável na admissão.
Nutrição Parenteral sem multivitamínico Evento PREVENÍVEL e grave. A não adição de multivitamínico à NP é causa identificável de deficiência aguda intra-hospitalar.

5. Manifestações Clínicas da Deficiência — Fisiopatologia Aprofundada

A deficiência de tiamina produz um espectro de manifestações que refletem o grau, a velocidade e o padrão de depleção, além de fatores individuais como a afinidade genética da transcetolase pelo ThDP. Compreender a sequência fisiopatológica — e não apenas memorizar os quadros clínicos — é o que permite diferenciar beribéri de Wernicke em qualquer formato de questão.

5.1 Síndrome de Wernicke–Korsakoff (SNC)

5.1.1 Encefalopatia de Wernicke — Por que o cérebro e por que essas regiões?

A encefalopatia de Wernicke é, em sua essência, uma crise bioenergética seletiva do sistema nervoso central. Para compreender por que algumas regiões cerebrais são destruídas enquanto outras permanecem funcionais, é preciso entender três princípios simultaneamente:

PRINCÍPIO 1 — DEMANDA METABÓLICA SELETIVA

O cérebro como um todo consome cerca de 20% do O₂ corporal com apenas 2% da massa. Mas há heterogeneidade interna: certas regiões têm taxa metabólica cerebral de O₂ (CMRO₂) muito acima da média — especialmente o tálamo medial, os corpos mamilares, a substância cinzenta periaquedutal (SGPA) e o vermis cerebelar.

Nessas regiões de alto CMRO₂, a densidade de enzimas dependentes de ThDP é maior. Quando a concentração de ThDP cai, essas regiões atingem primeiro o limiar de falência energética, enquanto o córtex (menor dependência de ThDP por unidade de tecido) é poupado inicialmente.

Resultado clínico direto: os sinais de Wernicke (confusão, ataxia, oftalmoparesia) correspondem exatamente às regiões de maior demanda de ThDP — não é coincidência anatômica, é consequência bioquímica.

PRINCÍPIO 2 — POSIÇÃO PERIVENTRICULAR E EXPOSIÇÃO AO LCR

Corpos mamilares, tálamo medial, SGPA e assoalho do IV ventrículo têm localização periventricular — estão banhados ou imediatamente adjacentes ao líquido cefalorraquidiano (LCR).

O LCR tem concentração de tiamina ~10× menor que o plasma. Em condições de deficiência, essas regiões perdem acesso ao transporte local de ThDP mais rapidamente do que o parênquima cortical profundo.

A implicação para neuroimagem é direta: o hipersinal em T2/FLAIR na RM segue exatamente essa distribuição periventricular — é um mapa da vulnerabilidade metabólica, não uma lesão vascular.

PRINCÍPIO 3 — DESEQUILÍBRIO GLUTAMATO/GABA E EXCITOTOXICIDADE

Nas regiões de alto turnover metabólico, a taxa de síntese de GABA (neurotransmissor inibitório) também depende do ciclo de Krebs — especificamente da α-cetoglutarato desidrogenase. Sem ThDP, a síntese de GABA cai.

Simultaneamente, as concentrações de glutamato extracelular sobem porque: (1) os astrócitos não têm ATP suficiente para recapturar o glutamato pelos transportadores GLT-1 e GLAST; e (2) a despolarização de membrana (por falência da Na⁺/K⁺-ATPase) abre canais de glutamato dependentes de voltagem.

O resultado é: desequilíbrio GABA/glutamato → predomínio glutamatérgico → ativação excessiva de receptores NMDA → excitotoxicidade.

5.1.2 Cascata celular da lesão — Da falta de ThDP à morte neuronal

Os três princípios acima convergem numa cascata intracelular que explica cada componente da lesão:

Passo Evento Molecular Consequência Funcional e Clínica
1 ThDP cai abaixo do limiar crítico → PDH e α-KGDH inativas Piruvato não entra no Ciclo de Krebs. Acetil-CoA cai → NADH/FADH₂ não gerados → fosforilação oxidativa cai → ATP colapsa nas células de alta demanda.
2 ATP insuficiente → Na⁺/K⁺-ATPase paralisa Na⁺ entra e K⁺ sai passivamente. Membrana despolariza. Potencial de repouso se perde → neurônio em estado de excitação crônica sem capacidade de repolarizar.
3 Despolarização persistente → canais de Ca²⁺ voltagem-dependentes abrem Ca²⁺ entra maciçamente no neurônio. O cálcio intracelular elevado é o executor da morte celular: ativa calpaínas (proteases), fosfolipases A₂ e C (destroem membranas) e óxido nítrico sintase neuronal (nNOS).
4 Glutamato acumula no espaço extracelular (recaptação astroglial falha) Receptores NMDA ativados → segundo influxo de Ca²⁺ → vício da excitotoxicidade. Morte neuronal por Ca²⁺ é irreversível acima de certo limiar temporal (horas a dias).
5 nNOS gera óxido nítrico (NO) + O₂⁻ (via xantina oxidase, já que NADPH caiu) → peroxinitrito (ONOO⁻) Peroxinitrito: nitrosilação de proteínas mitocondriais, peroxidação lipídica, fragmentação do DNA → apoptose e necrose simultâneas. O NADPH reduzido (por queda da transcetolase) amplifica o estresse oxidativo.
6 Ativação microglial → TNF-α, IL-1β, IL-6 → disfunção da barreira hematoencefálica (BHE) A BHE perde a integridade das junções oclusivas. Edema vasogênico sobrepõe-se ao edema citotóxico. A RM mostra realce por gadolínio (vazamento vascular) nas fases iniciais — diferente do edema citotóxico puro da isquemia.
7 Permeabilidade mitocondrial → liberação de citocromo C → ativação de caspases Apoptose programada consolida a morte neuronal. Nesta fase, mesmo a reposição de tiamina não reverte a lesão estrutural — é o marco da transição Wernicke → Korsakoff.

5.1.3 Por que a glicose antes da tiamina é perigosa — o mecanismo exato

Este é um dos conceitos mais cobrados na prova e também um dos mais mal compreendidos. A lógica parece contraintuitiva: afinal, se o paciente está em crise energética, não seria a glicose a solução? O que o médico precisa entender é a seguinte equação:

MODELO DE BLASS-GIBSON: GLICOSE ANTES DA TIAMINA = ACELERADOR DA CRISE
  • ESTADO BASAL EM DEFICIÊNCIA: Com reservas de ThDP muito baixas, a PDH funciona em capacidade mínima. O neurônio "sobrevive" com uma taxa reduzida de produção de ATP — está em equilíbrio precário.
  • CARGA DE GLICOSE (sem tiamina): A glicólise é independente de ThDP. O piruvato é produzido em velocidade normal ou até aumentada. Mas a PDH não consegue processar esse piruvato → acumulação abrupta de piruvato → conversão maciça em lactato → acidose lática.
  • O consumo de ThDP para processar o pouco piruvato que entra no Krebs esgota a reserva residual em minutos. O equilíbrio precário é quebrado.
  • Resultado: a crise energética que era compensada se torna aguda e irreversível. O clínico que infunde soro glicosado em alcoolista desnutrido sem tiamina prévia pode precipitar Wernicke agudo em horas.

A ordem correta: tiamina IV → esperar 30 minutos → glicose/nutrição. Em contexto de emergência: tiamina e glicose simultâneas, mas nunca glicose isolada antes.

5.1.4 Tríade clínica — frequência real e apresentações incompletas

A tríade clássica de Wernicke (confusão + ataxia + oftalmoplegia) está presente de forma completa em apenas 16–38% dos pacientes na admissão, conforme estudos de série de casos e autópsias. A frequência individual de cada componente é:

Componente Clínico Frequência na Admissão Base Neuroanatômica Detalhada
Alteração do estado mental (confusão, desorientação, apatia) ~82% (mais frequente) Lesão talâmica medial → deaferentação córtico-talâmica → rebaixamento de consciência. A SGPA também contribui (centro de arousal). Pode variar de apatia até delirium agitado ou coma.
Alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoparesia) ~29% (menos frequente que classicamente ensinado) NC VI (abdução) é o mais afetado → olhar conjugado lateral prejudicado. Núcleos vestibulares → nistagmo horizontal predominante. NC III e IV: menos frequentes. O núcleo intersticial de Cajal (controle vertical) → oftalmoplegia vertical em casos graves.
Ataxia de marcha ~23% Vermis cerebelar anterior: controla equilíbrio e marcha. Lesão → base alargada, dificuldade em tandem. Componente vestibular adicional. A ataxia de membros é menos comum — diferente da ataxia espinocerebelar hereditária.
Hipotermia e disfunção autonômica ~15–20% (muitas vezes ignorado) Hipotálamo posterior (termorregulação) + núcleos hipotalâmicos autonômicos. Hipotermia em paciente alcoolista não deve ser atribuída apenas à exposição ao frio — pode ser Wernicke.
Tríade completa Apenas 16–38% CONCLUSÃO PRÁTICA: A ausência de 1 ou 2 componentes da tríade NÃO exclui Wernicke. Em qualquer paciente de risco com qualquer componente, tratar.

5.1.5 Neuroimagem na encefalopatia de Wernicke

A RM do crânio é o exame de imagem de eleição. Os achados são patognomônicos quando presentes, mas sua ausência não exclui o diagnóstico (sensibilidade ~53%). O médico deve conhecer os padrões para a prova:

Sequência de RM Achado Típico Interpretação Fisiopatológica
T2 / FLAIR Hipersinal simétrico periventricular Edema citotóxico (falência energética) + vasogênico (BHE rompida). Localização: tálamo medial, corpos mamilares, SGPA, assoalho do IV ventrículo. A simetria é característica — diferencia de lesão vascular.
DWI (Difusão) Restrição à difusão (hipersinal DWI + hipossinal ADC) Edema citotóxico: Na⁺ e água entram na célula → restrição ao movimento das moléculas de água. É o marcador mais precoce de lesão ativa. Pode estar presente quando T2/FLAIR ainda é negativo.
T1 + Gadolínio Realce nos corpos mamilares (fase aguda) Ruptura da BHE → vazamento de gadolínio. Presente em ~50% dos casos agudos. Realce nos corpos mamilares é altamente específico para Wernicke quando presente.
T1 sem gadolínio (sequência tardia) Atrofia dos corpos mamilares Marcador de lesão crônica e sequela (fase Korsakoff). Redução volumétrica dos corpos mamilares visível em meses após o episódio agudo — correlaciona-se com grau de amnésia anterógrada.
PONTO CRÍTICO PARA A PROVA — WERNICKE
  • AUSÊNCIA DA TRÍADE COMPLETA NÃO EXCLUI WERNICKE (apenas 16–38% têm a tríade completa na admissão).
  • GLICOSE ANTES DA TIAMINA = precipita crise. Modelo de Blass-Gibson: piruvato acumula, ThDP residual se esgota, crise irreversível. Tiamina IV ANTES ou JUNTO com glicose.
  • RM NEGATIVA NÃO EXCLUI WERNICKE — sensibilidade ~53%. Diagnóstico é clínico.
  • HIPOTERMIA em alcoolista = pensar em Wernicke (não apenas exposição ao frio) — hipotálamo envolvido.
  • Em qualquer paciente de risco com QUALQUER sinal neurológico novo: 500 mg tiamina IV sem aguardar exame.

5.1.6 Síndrome de Korsakoff — Por que amnésia anterógrada? O Circuito de Papez

A síndrome de Korsakoff não é simplesmente "Wernicke que não foi tratado". É a consequência específica da necrose de estruturas que compõem o circuito de consolidação de memória — o Circuito de Papez. Entender o circuito explica cada manifestação clínica:

O CIRCUITO DE PAPEZ E A MEMÓRIA EPISÓDICA

O Circuito de Papez é o substrato anatômico da consolidação de novas memórias episódicas:

Hipocampo → Fórnice → Corpos Mamilares → Núcleos Anteriores do Tálamo → Giro Cingulado → Córtex Entorrinal → Hipocampo

Este circuito transforma experiências de curto prazo em memórias de longo prazo consolidadas no neocórtex.

Na encefalopatia de Wernicke, a lesão preferencial recai nos CORPOS MAMILARES e no TÁLAMO MEDIODORSAL — dois elos críticos do Circuito de Papez.

Com esses elos destruídos, a "trajetória da memória" é interrompida: o hipocampo codifica a experiência, mas a informação não consegue viajar pelo circuito para ser consolidada no neocórtex. O paciente EXPERIMENTA mas não RETÉM.

Manifestação de Korsakoff Base Neuroanatômica e Fisiopatológica
Amnésia anterógrada densa Corpos mamilares necrosados + tálamo mediodorsal → circuito de Papez interrompido → impossibilidade de consolidar novas memórias episódicas. O hipocampo pode estar preservado (explica por que o paciente "parece" engajado), mas a consolidação está bloqueada.
Memória remota relativamente preservada Memórias remotas estão armazenadas de forma distribuída no neocórtex — independente do circuito de Papez. Como o córtex não está lesado, essas memórias permanecem acessíveis. O paciente lembra com detalhes de eventos de décadas atrás, mas não sabe o que almoçou.
Confabulação Dois mecanismos combinados: (1) desinibição frontal — o córtex pré-frontal normalmente monitora e filtra a "plausibilidade" de memórias recuperadas; com disfunção frontal associada, esse filtro é removido. (2) Preenchimento inconsciente de lacunas mnésicas com fragmentos de memórias reais reorganizadas. O paciente NÃO está mentindo — não tem consciência da falsidade.
Irreversibilidade (~80%) Necrose com gliose dos corpos mamilares = dano estrutural permanente. A tiamina reverte o edema e a disfunção metabólica (Wernicke), mas não reconstrói neurônios mortos (Korsakoff). Apenas ~20% dos pacientes apresentam recuperação completa. Fatores de pior prognóstico: atraso no tratamento, maior duração do episódio de Wernicke, lesão talâmica bilateral, continuação do alcoolismo.

5.2 Beribéri — Fisiopatologia Detalhada dos Dois Fenótipos

5.2.1 Beribéri Seco — Por que a neuropatia começa distalmente?

O beribéri seco é uma polineuropatia sensitivo-motora de padrão comprimento-dependente (length-dependent). Para entender por que começa distalmente nos membros inferiores, é preciso entender a bioenergética do axônio:

MECANISMO DA "DYING-BACK NEUROPATHY" — AXÔNIO COMO TUBO DE ENERGIA

O neurônio motor tem o corpo celular na medula espinal e envia o axônio até o músculo — às vezes com 1 metro de comprimento. Para manter esse axônio funcional, é necessário transporte axonal contínuo de proteínas, orgânulas e mitocôndrias do soma para a periferia (transporte anterógrado, via kinesina) e dos resíduos de volta para o soma (transporte retrógrado, via dineína).

Esse transporte axonal é ATP-dependente. Os motores moleculares (kinesina/dineína) hidrolisam ATP para "caminhar" sobre os microtúbulos.

Na deficiência de tiamina: ATP cai nas mitocôndrias axonais → transporte axonal falha → a porção mais distal do axônio (a mais longe do soma, a que recebe menos suporte) é a primeira a ser privada de proteínas e orgânulas essenciais.

O axônio "morre de trás para frente" (dying-back): a degeneração começa na terminação distal e progride proximalmente. Isso explica a ordem clínica: pés → pernas → mãos → antebraços.

Fase Alteração Histopatológica Manifestação Clínica Correspondente
Inicial Disfunção mitocondrial axonal distal. Transporte axonal lentificado. Sem degeneração estrutural ainda. Parestesias distais (queimação, formigamento nos pés). Câimbras noturnas. Hipersensibilidade ao toque (alodinia). Reflexos ainda preservados ou levemente reduzidos.
Intermediária Degeneração axonal distal com desmielinização secundária (o axônio morre → a mielina que o envolvia se perde — diferente de desmielinização primária como em Guillain-Barré). Redução ou abolição de reflexos tendinosos profundos (aquileu primeiro, depois patelar). Fraqueza muscular distal progressiva. Atrofia de musculatura intrínseca do pé. Marcha "escarvante" por fraqueza dos dorsiflexores.
Avançada Degeneração axonal proximal. Comprometimento de MMSS. Em casos extremos: nervos cranianos e raízes motoras proximais. Fraqueza proximal e distal. Dificuldade para subir escadas, levantar braços. Anorexia e dor abdominal (neuropatia autonômica gastrointestinal). Raramente: paralisia ascendente confundível com Guillain-Barré.

Diferencial fundamental com Guillain-Barré (GBS): ambos causam polineuropatia ascendente, mas GBS é primariamente desmielinizante (condução lenta na eletroneuromiografia) e de evolução rápida (dias), enquanto o beribéri é primariamente axonal (amplitude reduzida, latência relativamente preservada) e de evolução subaguda/crônica (semanas a meses). Em GBS o LCR mostra dissociação proteico-citológica; em beribéri, o LCR é normal ou com proteína levemente elevada.

5.2.2 Beribéri Úmido — A Cascata Hemodinâmica do Alto Débito

O beribéri úmido é uma das formas mais didáticas de insuficiência cardíaca de alto débito (high-output heart failure) da medicina. Sua compreensão exige rastrear a cascata hemodinâmica passo a passo:

Passo Evento Fisiopatológico Mecanismo Molecular e Clínica
1 Vasodilatação periférica sistêmica profunda Na deficiência de ThDP, piruvato e lactato se acumulam nos tecidos periféricos. Esses metabólitos são potentes vasodilatadores de arteríolas — atuam diretamente no músculo liso vascular. Adicionalmente, a neuropatia autonômica associada reduz o tônus simpático vascular. A Resistência Vascular Sistêmica (RVS) cai drasticamente.
2 Ativação barorreflexo e resposta compensatória ↓RVS → ↓PAM → barorreceptores aórticos e carotídeos ativados → ↑SNS (simpático) → ↑FC, ↑inotropismo cardíaco. O coração "compensa" aumentando o débito cardíaco (DC). Fase inicial: DC alto (5–10 L/min ou mais), FC elevada, pulso "saltão" (amplo), extremidades quentes. É uma IC de alto débito — diferente da IC sistólica comum (que cursa com extremidades frias e baixo DC).
3 Ativação do SRAA e retenção hidrossalina ↓PAM → ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): angiotensina II retém sódio + aldosterona retém mais sódio e excreta K⁺ + ADH retém água → volume circulante aumenta → pré-carga aumenta. Edema começa a se instalar: primeiro membros inferiores (dependência gravitacional), depois anasarca.
4 Falência miocárdica progressiva — de alto débito para baixo débito Os cardiomiócitos também são altamente dependentes de ATP para manter a função contrátil (tropomiosina, miosina ATPase, bomba de Ca²⁺ do RS). A deficiência de ThDP nos cardiomiócitos reduz a produção aeróbica de ATP → disfunção contrátil intrínseca. Com o tempo, o coração que estava em "alto débito compensado" não sustenta mais a demanda → cai o DC → IC descompensada com baixo débito → congestão pulmonar e sistêmica.
5 SHOSHIN BERIBÉRI — colapso cardiogênico fulminante Em casos de depleção aguda e maciça (vômitos prolongados + alta ingesta de carboidratos + estresse metabólico súbito), o ATP miocárdico cai catastroficamente em horas. Ao mesmo tempo, a acidose lática grave (pH < 7,1) produz efeito inotrópico negativo adicional e vasoplegia. Resultado: choque cardiogênico + acidose metabólica extrema + colapso circulatório. Mortalidade se aproxima de 100% sem tiamina IV em minutos. Confunde-se clinicamente com sepse (hipotensão, taquicardia, alto débito inicial) — o diferencial é crítico.
MANEJO DE EMERGÊNCIA — SHOSHIN BERIBÉRI
  • Como suspeitar de Shoshin: Choque de alto débito (extremidades quentes, pulso amplo) + acidose lática grave em paciente desnutrido/alcoolista/pós-bariátrico. Não melhora com fluidos.
  • Diferencial com sepse: Sepse cursa com culturas positivas, febre ou hipotermia, leucocitose/leucopenia e biomarcadores infecciosos. Shoshin cursa com contexto de risco para tiamina, ausência de foco infeccioso óbvio, e resposta imediata à tiamina IV.
  • Conduta de emergência: Tiamina 300–500 mg IV em bolus + suporte hemodinâmico. A resposta hemodinâmica ocorre em minutos a horas após tiamina — é diagnóstica e terapêutica.

5.3 Diferencial Integrado: Beribéri vs Encefalopatia de Wernicke

A tabela a seguir sistematiza as diferenças em múltiplas dimensões — da bioquímica à neuroimagem — para permitir a distinção precisa em qualquer formato de questão:

Dimensão de Análise Beribéri (Seco e Úmido) Encefalopatia de Wernicke
Sistema comprometido SNP (nervos periféricos) + sistema cardiovascular SNC (diencéfalo, tronco encefálico, cerebelo)
Velocidade de depleção de ThDP Crônica/subaguda (semanas a meses). Adaptação periférica possível. Aguda e profunda (dias a semanas). SNC não tem tempo de adaptação.
Fator genético determinante Transcetolase de ALTA afinidade por ThDP → SNP protegido mais tempo. Fenótipo periférico. Transcetolase de BAIXA afinidade (Km elevado) → SNC vulnerável mesmo com queda moderada de ThDP. Predisposição hereditária ao Wernicke.
Gatilho fisiológico Alta carga de carboidratos + esforço físico intenso (ativa ThDP periférico) OU deficiência crônica pura. Carga súbita de glicose + reservas já mínimas (síndrome de realimentação, soro glicosado em alcoolista). Hiperêmese. Pós-bariátrica com vômitos.
Lactato sérico Elevado (isômero L) especialmente no beribéri úmido e Shoshin. Origina-se nos músculos periféricos e cardiomiócitos. Elevado (L-lactato) por falência da PDH nos neurônios e astrócitos. Pode ser muito alto em casos graves.
Eletroneuromiografia (ENMG) Padrão AXONAL: amplitude de potenciais reduzida, velocidade de condução relativamente preservada. Padrão comprimento-dependente (MMII > MMSS). ENMG geralmente normal (lesão é central, não periférica). Se coexiste beribéri seco + Wernicke: padrão axonal periférico + sinais centrais.
Neuroimagem (RM de crânio) NORMAL (lesão é periférica). Exceto nos casos raros de beribéri com polineuropatia craniana. T2/FLAIR: hipersinal simétrico periventricular (tálamo medial, SGPA, corpos mamilares, IV ventrículo). DWI: restrição. Gadolínio: realce mamilo-talâmico em fase aguda.
Reflexos tendinosos REDUZIDOS ou ABOLIDOS distalmente (degeneração axonal do arco reflexo periférico). Variáveis: podem estar presentes. Em Wernicke puro sem beribéri: reflexos preservados. Coexistência: abolidos.
Resposta inicial à tiamina Melhora cardíaca em horas a dias. Neuropatia: melhora lenta (semanas a meses) — regeneração axonal é lenta (1 mm/dia). Oculomotricidade: melhora em horas a dias. Confusão: dias a semanas. Ataxia: semanas. Amnésia de Korsakoff: pouco ou não reverte.
Risco de morte imediata SHOSHIN: colapso cardiogênico com mortalidade próxima de 100% sem tiamina IV imediata. Coma profundo, instabilidade autonômica. Mortalidade do Wernicke não tratado: ~20%. Sequela (Korsakoff) em sobreviventes: ~80%.

Ponto prático fundamental: Beribéri e Wernicke NÃO são mutuamente exclusivos. O paciente alcoolista cronicamente desnutrido pode ter polineuropatia periférica (beribéri seco crônico) e, ao receber uma carga de glicose hospitalar ou iniciar realimentação, precipitar uma encefalopatia de Wernicke aguda sobre o beribéri crônico. Nesses casos, o exame mostrará: reflexos abolidos (beribéri seco) + confusão + oftalmoplegia (Wernicke) + tríade incompleta com sobreposição de fenótipos.

O QUE A BANCA COBRA — BERIBÉRI vs WERNICKE
  • Prova 2025 (Q.7): Alcoolista + tríade completa → Wernicke. Mecanismo: ThDP cai → PDH falha → neurônio perde ATP → cascata de excitotoxicidade.
  • Prova 2023 (Q.3): Deficiência de tiamina REDUZ (nunca aumenta) a atividade da α-cetoglutarato desidrogenase.
  • Prova 2022 (Q.77): Tiamina NÃO tem alto estoque corporal — deficiência surge em 2–3 semanas. Confundir B1 com B12 é o erro mais perigoso.
  • Diferença-chave para ENMG: beribéri = axonal (amplitude ↓); Wernicke = central (ENMG normal, lesão na RM).
  • Shoshin = IC de alto débito + choque + acidose láctica aguda. Confunde com sepse. Resposta à tiamina é imediata.

6. Síndrome de Realimentação e Tiamina — Fisiopatologia Integrada

6.1 O estado de jejum: adaptação metabólica e os "buracos" que se formam

Para compreender a síndrome de realimentação, é preciso primeiro entender o que acontece durante o jejum prolongado — porque é exatamente a reversão dessas adaptações, e não a alimentação em si, que causa a síndrome:

Fase do Jejum Adaptação Metabólica O que se depleta silenciosamente
Primeiras 24–48h Queda da insulina → glicogenólise hepática e muscular. Glicogênio hepático (~70–100g) supre glicemia. Gliconeogênese a partir de alanina (músculo) e glicerol (gordura). Glicogênio esgotado. Fosfato intracorporal começando a ser usado para sustentar ATP.
2–7 dias Lipólise intensifica → AGL (ácidos graxos livres) → β-oxidação → acetil-CoA → corpos cetônicos. Cérebro começa a usar cetona como substrato alternativo. Proteólise muscular para gliconeogênese. Fosfato intracelular depletado (usado para ATP e PCr). Magnésio depletado (cofator de ~300 enzimas). Potássio depletado (sai da célula junto com proteólise). Tiamina consumida às custas do metabolismo de carboidratos remanescentes.
>7–10 dias Adaptação quase completa ao substrato lipídico/cetônico. Insulina basal muito baixa. O organismo em "modo de sobrevivência" economiza fosfato e eletrólitos — mas com estoques sérios já comprometidos. Fosfato sérico pode ainda estar normal (redistribuição mascarada pelo catabolismo ósseo). Estoques de tiamina a caminho do esgotamento. Vitaminas hidrossolúveis deplecionadas. Magnésio total corporal muito baixo. Cenário de "normalidade laboratorial com pobreza total".

O paradoxo da síndrome de realimentação começa aqui: o paciente pode chegar ao hospital com eletrólitos séricos "normais" — mas os estoques intracelulares estão graves. A hipofosfatemia, a hipomagnesemia e a hipocalemia serão reveladas apenas DEPOIS que a insulina for liberada em resposta à reintrodução de carboidratos.

6.2 O papel central do fósforo — Por que a hipofosfatemia é tão perigosa?

O fósforo é o eletrólito mais crítico na síndrome de realimentação. Para entender por que, é necessário compreender suas funções moleculares:

AS QUATRO FUNÇÕES MOLECULARES DO FÓSFORO — TODAS AFETADAS NA SR
  1. SUBSTRATO DIRETO DA SÍNTESE DE ATP: ADP + Pi → ATP (pela ATP sintase). Sem Pi, a cadeia respiratória mitocondrial funciona mas não consegue "armazenar" energia em ATP. A produção de energia entra em "descoberto".
  2. FOSFATO NAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE DE O₂ — 2,3-DIFOSFOGLICERATO (2,3-DPG): O 2,3-DPG se liga à hemoglobina e controla a curva de dissociação O₂/Hb. Com hipofosfatemia → 2,3-DPG cai → hemoglobina "segura" o O₂ com mais afinidade → libera menos O₂ nos tecidos (curva desvia para esquerda). O paciente tem SpO₂ normal, mas os tecidos estão hipóxicos. Essa hipóxia tecidual sem hipoxemia explica o colapso de múltiplos órgãos na SR grave.
  3. FOSFOCREATINA (PCr) — RESERVA ENERGÉTICA DO MÚSCULO CARDÍACO: PCr = Cr + Pi. É o "capacitor" de energia do cardiomiócito — garante ATP durante picos de demanda. Com hipofosfatemia: PCr não é resintetizada → o coração perde sua reserva energética → arritmias e disfunção sistólica.
  4. ESTRUTURA DA MEMBRANA CELULAR (fosfolipídios): Hipofosfatemia grave → depleção de fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina → membranas frágeis → hemólise (hemácias vulneráveis), disfunção leucocitária (fagocitose comprometida), disfunção plaquetária.

O resultado clínico da hipofosfatemia grave (<0,5 mmol/L) é um colapso multissistêmico coordenado que envolve simultaneamente: insuficiência respiratória por fraqueza diafragmática (músculo esquelético sem ATP), disfunção miocárdica (PCr depletado), hemólise (membranas frágeis), encefalopatia (neurônios sem ATP), e imunossupressão (fagócitos disfuncionais). É por isso que a SR grave tem mortalidade elevada.

6.3 A cascata da insulina — como a realimentação "aciona a bomba"

A reintrodução de carboidratos desencadeia uma resposta insulínica que redistribui eletrólitos massivamente do extracelular para o intracelular. Cada molécula de insulina ativa múltiplos transportadores:

Efeito da Insulina Mecanismo Celular Consequência Sérica e Clínica
Captação de glicose Insulina → receptor tirosina quinase → PI3K/Akt → translocação de GLUT4 → glicose entra na célula. Glicemia cai. A glicose intracelular é imediatamente fosforilada (hexoquinase) → usa ATP + fosfato → mais depleção de Pi.
Captação de potássio Insulina estimula Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ bombeado para dentro da célula junto com síntese proteica (cada grama de proteína sintetizado carrega ~3 mEq de K⁺ intracelular). Hipocalemia sérica aguda → prolongamento do QT → arritmias ventriculares (FV) → parada cardíaca. Fraqueza muscular → paralisia respiratória.
Captação de fósforo Insulina estimula transportadores de fosfato (Pit-1, Pit-2) → Pi entra na célula para síntese de ATP, fosfocreatina, 2,3-DPG e fosfolipídios. Hipofosfatemia sérica aguda: queda de 2,3-DPG → hipóxia tecidual + fraqueza muscular + colapso cardiocirculatório (ver seção 6.2).
Captação de magnésio Anabolismo proteico e síntese de ATP consomem Mg²⁺. Mg²⁺ entra na célula como cofator de ATPases e cinases. Hipomagnesemia sérica: tremores, convulsões, arritmias. Impede a conversão de tiamina em ThDP (tiamina pirofosfoquinase é Mg²⁺-dependente) → agrava a deficiência funcional de tiamina mesmo se doses adequadas foram dadas.
Retenção renal de sódio e água Insulina tem efeito direto no túbulo renal: estimula reabsorção de Na⁺. Expansão volêmica súbita. Edema, sobrecarga hídrica, insuficiência cardíaca congestiva — especialmente perigosa em cardiopatas ou quando há disfunção miocárdica por deficiência de tiamina coexistente.

6.4 O papel específico da tiamina na síndrome de realimentação

Dentro da cascata da síndrome de realimentação, a tiamina ocupa uma posição única: é o único micronutriente cuja deficiência AGUDA pode por si só ser classificada como critério de SR GRAVE (critério ASPEN 2020). O mecanismo é direto:

PARADOXO DA REALIMENTAÇÃO: MAIS GLICOSE = MAIS CONSUMO DE TIAMINA
  • ESTADO PRÉ-REALIMENTAÇÃO: O paciente desnutrido usa principalmente gordura e corpos cetônicos como substrato. As vias dependentes de ThDP (PDH, α-KGDH, transcetolase) estão minimamente ativas. O pequeno estoque residual de ThDP "dura" nesse estado de economia.
  • MOMENTO DA REALIMENTAÇÃO COM CARBOIDRATOS: A glicose chega às células → insulina ativa a via glicolítica → piruvato é produzido em grande quantidade → PDH é ativada e exige ThDP → α-KGDH é ativada no Ciclo de Krebs e exige ThDP → a via das pentoses-fosfato é ativada (para NADPH) e exige transcetolase com ThDP.
  • AS TRÊS ENZIMAS DEPENDENTES DE ThDP SÃO ATIVADAS SIMULTANEAMENTE. O estoque residual de ThDP é consumido em horas.
  • SEM ThDP SUFICIENTE: o piruvato não consegue entrar no Krebs → acumula → se converte em L-lactato → acidose lática → disfunção neurológica e cardíaca — exatamente no momento em que o corpo recebe mais "combustível".

CONCLUSÃO: a carga de carboidratos na realimentação é o GATILHO que transforma uma deficiência subclínica de tiamina em crise aguda. Por isso a tiamina deve ser administrada ANTES de qualquer caloria.

6.5 Diagnóstico e estratificação — Critérios ASPEN 2020 e NICE

Dois sistemas de critérios são usados internacionalmente. O NICE (National Institute for Health and Care Excellence) define risco; a ASPEN (2020) estratifica gravidade. Ambos devem ser conhecidos:

Critério NICE — Critérios de RISCO para SR ASPEN 2020 — Estratificação de GRAVIDADE
Definição Identifica ANTES da realimentação quem tem risco de desenvolver SR. Orienta a velocidade de introdução calórica. Classifica a SR APÓS a queda eletrolítica ocorrer (dentro de 5 dias da reintrodução calórica).
Alto risco UM ou mais de: IMC <16 kg/m², perda >15% em 3–6 meses, ingestão mínima >10 dias, eletrólitos baixos previamente. Ou: alcoolismo + baixa ingestão, insulina + quimioterapia, diurético crônico. LEVE: queda 10–20% em P, K ou Mg. SEM disfunção orgânica.
Muito alto risco DOIS ou mais de: IMC <14 kg/m², perda >20% em 3–6 meses, ingestão mínima >15 dias, eletrólitos muito baixos. MODERADA: queda 20–30% em P, K ou Mg. SEM disfunção orgânica.
GRAVE: queda >30% E/OU disfunção orgânica E/OU deficiência de tiamina clinicamente significativa.

6.6 Conduta protocolar na síndrome de realimentação

PROTOCOLO INTEGRADO — ESPEN 2022 / ASPEN 2020
  • PASSO 1 — IDENTIFICAR o paciente de risco ANTES de iniciar qualquer aporte calórico.
  • PASSO 2 — TIAMINA IV ANTES DAS CALORIAS: 300 mg EV em bolus lento (15–30 min) antes de qualquer glicose ou nutrição. Aguardar ao menos 30 minutos antes de iniciar nutrição.
  • PASSO 3 — MANTER TIAMINA: 200–300 mg EV/dia por no mínimo 3–5 dias (ou até eletrólitos estabilizados e paciente em dieta oral adequada).
  • PASSO 4 — INICIAR NUTRIÇÃO COM APORTE REDUZIDO: 10–20 kcal/kg/dia nos primeiros 1–2 dias. Progredir 33% a cada 1–2 dias até atingir meta em 3–5 dias.
  • PASSO 5 — MONITORAR ELETRÓLITOS: P, K e Mg a cada 12h nos primeiros 3 dias (cobrado na prova 2023). Repor agressivamente e não suspender por melhora isolada — tendência de recair.
  • PASSO 6 — MONITORAR COMPLICAÇÕES: ECG (QT, arritmias), saturação/FR (fraqueza respiratória), estado mental (encefalopatia), edema (retenção hídrica por insulina).
  • PASSO 7 — CORRIGIR Mg²⁺ CONCOMITANTEMENTE: magnésio é cofator da tiamina pirofosfoquinase. Hipomagnesemia não corrigida impede a ativação da tiamina em ThDP → resiste ao tratamento.
Por que reduzir aporte inicial? A carga calórica alta ativa o eixo insulina → eletrólitos entram na célula → hipofosfatemia/hipocalemia agudas. Iniciando com 10–20 kcal/kg, a demanda de fosfato e potássio é menor e dá tempo para correção.
Por que o K⁺ cai após a realimentação? Insulina ativa Na⁺/K⁺-ATPase e estimula síntese proteica → K⁺ entra nas células junto com aminoácidos. Em paciente com estoques intracelulares já depletados, qualquer entrada de K⁺ desequilibra o soro rapidamente.
Quando suspender tiamina EV? Após 3–5 dias, ou quando o paciente está em dieta oral com suplementação adequada e sem sinais de deficiência. Manter tiamina 50–100 mg/dia VO de manutenção.
O QUE A BANCA COBRA — SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
  • Prova 2022 (Q.51): Caso clínico clássico — pancreatite alcoólica + jejum + IMC baixo + eletrólitos alterados → SR com tiamina B1 + correção eletrolítica + redução de aporte.
  • Prova 2022 (Q.57): Assertiva FALSA — "tiamina após início da dieta". ERRADO: timing sempre ANTES das calorias.
  • Prova 2023 (Q.8): Doses diretas — Wernicke = 500 mg 3x/dia; SR = 300 mg/dia. Resposta A.
  • Prova 2023 (Q.37): Tiamina ANTES do início nutricional. Monitorar eletrólitos 12/12h nos primeiros 3 dias.
  • MECANISMO que a banca quer: insulina → GLUT4 + Na/K-ATPase → glicose + K⁺ + Pi entram nas células → hipofosfatemia aguda + 2,3-DPG cai + PCr cai → colapso.
  • TIAMINA NA SR: Mais glicose = mais consumo de ThDP. Tiamina ANTES das calorias não é opção — é a conduta obrigatória.

7. Doses Terapêuticas — Guia ESPEN/ASPEN por Cenário

Este é o tópico mais cobrado em questões de múltipla escolha e assertivas. O raciocínio correto é por camadas de risco, não por número único fixo.

Cenário Clínico Dose / Via Observações (ESPEN 2022)
Suporte nutricional enteral (manutenção) 1,5–3 mg/dia VO/EV Para 1.500 kcal/dia de NE. Coberto por multivitamínico padrão. Em doses maiores de NE, aumentar proporcionalmente.
Nutrição parenteral (manutenção) ≥ 2,5 mg/dia EV Geralmente provido pelo multivitamínico IV. A NÃO adição de multivitamínico é evento prevenível grave.
Deficiência leve ambulatorial 10 mg/dia VO por 1 semana, depois 3–5 mg/dia por ≥ 6 semanas Via oral adequada em pacientes estáveis sem comprometimento absortivo.
Uso crônico de diurético (profilaxia) 50 mg/dia VO Compensação das perdas urinárias aumentadas.
Paciente "em risco" (deficiência provável subclínica) 100 mg EV 3x/dia Alcoolismo com ingesta baixa, pós-cirúrgico, internação prolongada com baixa ingesta.
Alta suspeita ou deficiência comprovada 200 mg EV 3x/dia Sintomas presentes mas ainda sem tríade de Wernicke completa.
Síndrome de realimentação (prevenção) 300 mg EV ANTES de iniciar nutrição, depois 200–300 mg/dia EV por ≥ 3 dias TIMING CRÍTICO: ANTES de qualquer aporte calórico/glicose. Manter por pelo menos 3–5 dias.
Encefalopatia de Wernicke / Encefalopatia de causa incerta em paciente de risco 500 mg EV 3x/dia
(1.500 mg/dia)		 EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA. Iniciar sem aguardar laboratório. Manter por 3–5 dias ou até estabilização clínica. Corrigir magnésio concomitantemente.
CRRT (terapia renal substitutiva contínua) 100 mg/dia EV Perdas contínuas pelo filtro exigem suplementação regular.
Doença crítica / UTI (regra prática) 100–300 mg/dia EV por 3–4 dias desde a admissão Considerar repor na admissão em todos os pacientes críticos com risco identificado.
Manutenção após correção de deficiência comprovada 50–100 mg/dia VO Após resolução do episódio agudo, manter por período prolongado.
COMO A BANCA TESTA DOSES — ARMADILHAS RECORRENTES
  1. TIMING errado: "300 mg APÓS iniciar a terapia" = FALSO. Sempre ANTES das calorias.
  2. DOSE ÚNICA para todos: não existe número universal. A banca explora cenários diferentes com doses diferentes.
  3. CONFUSÃO entre profilaxia e tratamento: 100 mg (risco) ≠ 200 mg (suspeita forte) ≠ 500 mg 3x/dia (Wernicke).
  4. VIA errada: em doença aguda, alcoolismo com gastrite, má absorção → preferir EV, não VO.
  5. MAGNÉSIO: corrigir concomitantemente — hipomagnesemia impede a conversão de tiamina em ThDP e reduz resposta ao tratamento.

8. Tiamina na Cirurgia Bariátrica

A cirurgia bariátrica — especialmente o Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR) — cria condições anatômicas e fisiológicas que predispõem à deficiência de tiamina mesmo no contexto de suplementação adequada:

  • Exclusão do duodeno e jejuno proximal: principais sítios de absorção ativa de tiamina.
  • Redução da secreção ácida gástrica: não afeta tiamina diretamente, mas impacta absorção de outros micronutrientes como ferro e B12.
  • Vômitos persistentes: causa mais crítica de depleção rápida. Em 2–3 semanas de vômitos, as reservas se esgotam.
  • Ingestão alimentar reduzida no pós-operatório imediato e tardio.
  • Síndrome de dumping e outras complicações que limitam absorção.

A incidência de beribéri no primeiro ano pós-BGYR está estimada em 1–2% dos pacientes, com pico em contextos de vômitos recorrentes, não adesão à suplementação e perda de peso acelerada. O padrão clínico mais comum é a polineuropatia periférica (beribéri seco), mas casos de encefalopatia de Wernicke pós-bariátrica estão bem documentados na literatura e são um diagnóstico diferencial obrigatório em qualquer paciente bariátrico com alteração neurológica.

O QUE A BANCA COBRA — PÓS-BARIÁTRICA
  • Prova 2022 (Q.77): Alternativa E usava tiamina como pegadinha ao afirmar "ocorrência rara pela alta capacidade de estoque". ERRADO — B1 tem estoque mínimo. B12 é que tem estoque para anos.
  • Prova 2025 (Q.78): Diferencial neurológico B1 vs B12 vs folato em pós-bariátrica.
  • Regra de ouro pós-bariátrica: suplementação de tiamina é OBRIGATÓRIA e contínua. Em vômitos persistentes, preferir via IV ou IM.

9. Diagnóstico Diferencial Neurológico: B1, B12 e Folato

Este diferencial é fundamental para a prova de título e aparece em questões de caso clínico — especialmente em contexto pós-bariátrico. Decorar as "assinaturas" neurológicas de cada deficiência:

Característica Tiamina (B1) Vitamina B12 Ácido Fólico (B9)
Síndrome neurológica Encefalopatia de Wernicke (SNC) + Polineuropatia periférica (beribéri seco) Mielopatia Combinada Subaguda (colunas posteriores + trato corticoespinhal) Mínima ou nula em adultos. Pode haver depressão/irritabilidade.
Sinais medulares AUSENTES PRESENTES (perda de propriocepção, vibração, hiperreflexia/espasticidade) AUSENTES
Anemia macrocítica NÃO causa SIM — megaloblástica SIM — megaloblástica (idêntica à B12)
Pista clínica clássica Tríade Wernicke (ataxia + confusão + oftalmoplegia). Alcoolismo, desnutrição, pós-bariátrica. Ataxia cordonal + hiperreflexia + parestesias com anemia megaloblástica. Pós-gastrectomia, anemia perniciosa. Anemia sem neuro significativa. Gestação, má absorção, metoxetraxato.
Risco do erro terapêutico Oferta de glicose sem tiamina → precipita Wernicke. Tratar com folato sem B12 → anemia melhora mas neuro progride (armadilha clássica). Não exige correção urgente para prevenção neurológica.
Estoque corporal ~30–50 mg → esgota em 2–3 semanas ~2–3 mg → esgota em ANOS (3–5 anos) ~5–10 mg → esgota em semanas a meses
ARMADILHA CLÁSSICA DE PROVA — B12 vs FOLATO
  • A anemia megaloblástica de B12 e de folato são IDÊNTICAS no hemograma.
  • NUNCA tratar anemia macrocítica apenas com folato sem confirmar B12: se for deficiência de B12, o folato corrige a anemia mas os danos neurológicos PROGRIDEM irreversivelmente.
  • Sempre dosar B12 antes de repor folato isoladamente em paciente com anemia macrocítica.
  • No pós-bariátrico: solicitar AMBOS B12 e tiamina como parte da monitorização rotineira.

10. Síndrome do Intestino Curto e D-Lactato

Pacientes com Síndrome do Intestino Curto (SIC) do tipo 2 — com cólon em continuidade — estão em risco de um diagnóstico diferencial importante que pode ser confundido com encefalopatia de Wernicke: a ACIDOSE D-LÁCTICA.

10.1 Mecanismo da acidose D-láctica

  1. Carboidratos mal absorvidos no intestino delgado curto chegam ao cólon em grande quantidade.
  2. Bactérias colônicas (principalmente Lactobacillus) fermentam esses açúcares → produção de D-lactato.
  3. O organismo humano metaboliza eficientemente apenas o L-lactato (isômero produzido pela hipóxia tecidual) — o D-lactato acumula-se no sangue.
  4. D-lactato atravessa a barreira hematoencefálica → neurotoxicidade → quadro neurológico "de embriaguez": ataxia, disartria, confusão.

10.2 Chave diagnóstica: separação dos isômeros

Gasômetro padrão Mede apenas L-lactato. Se acidose com ânion-gap + L-lactato NORMAL → suspeitar D-lactato.
Dosagem específica D-lactato sérico elevado com L-lactato normal = diagnóstico de acidose D-láctica.
Contexto clínico SIC tipo 2 (cólon preservado) + ingesta de carboidratos + sintomas neurológicos "flutuantes".
Conduta Restrição de carboidratos na dieta + antibioticoterapia (rifaximina ou metronidazol) para reduzir flora fermentadora.
O QUE A BANCA COBRA — D-LACTATO vs TIAMINA
  • Prova 2025 (Q.95): Caso de SIC tipo 2 + confusão + ataxia + acidose com ânion-gap + L-lactato NORMAL. Diagnóstico: D-lactato, não Wernicke.
  • A deficiência de tiamina gera acúmulo de L-LACTATO (isômero normal), não D-lactato.
  • Se o L-lactato está normal em um quadro de acidose + ânion-gap + neuro em SIC com cólon: pensar em D-lactato.
  • Nem todo quadro neurológico em desnutrido/SIC é tiamina. Raciocinar pelo conjunto clínico-laboratorial.

11. Quadro-Resumo Rápido para Revisão Final

Use este quadro para a revisão rápida nas 24–48h antes da prova:

Tema O que fixar para a prova
Forma ativa ThDP (Tiamina Difosfato = Pirofosfato de Tiamina). Formada por tiamina pirofosfoquinase, dependente de Mg²⁺.
Enzimas alvo Piruvato desidrogenase (piruvato → acetil-CoA) + α-Cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) + Transcetolase (Via das Pentoses). Deficiência = REDUZ a atividade dessas enzimas.
Consequência da deficiência Acúmulo de L-lactato (acidose lática) + queda de ATP + disfunção neurológica e cardíaca.
Estoque corporal PEQUENO: ~30–50 mg. Esgota em 18–20 dias de baixa ingestão. Não confundir com B12 (estoque para anos).
Diagnóstico laboratorial ThDP em sangue total/hemácias = PADRÃO-OURO. NÃO usar tiamina plasmática. Transcetolase eritrocitária = funcional (menos disponível). Não atrasar tratamento esperando exame.
Magnésio e tiamina Mg²⁺ é cofator da tiamina pirofosfoquinase. Hipomagnesemia → menor ativação de ThDP → resistência ao tratamento. Sempre corrigir o magnésio junto com a tiamina.
Síndrome de Realimentação Tiamina ANTES das calorias. Dose: 300 mg EV antes de iniciar + 200–300 mg/dia por ≥ 3 dias. Corrigir P, Mg, K. Monitorar eletrólitos 12/12h nos primeiros 3 dias.
Encefalopatia de Wernicke EMERGÊNCIA. 500 mg EV 3x/dia. Antes de qualquer glicose. Tríade completa em apenas 16–38% dos casos — ausência não exclui. Sem tratamento → Korsakoff (irreversível).
Beribéri Seco Polineuropatia periférica sensitivo-motora distal. Deficiência crônica. Parestesias, arreflexia, atrofia.
Beribéri Úmido / Shoshin IC de alto débito por vasodilatação sistêmica. Shoshin = colapso cardiogênico abrupto = emergência com tiamina IV imediata.
Pós-bariátrica Alto risco (absorção reduzida + vômitos). Incidência beribéri: 1–2% no 1º ano. Suplementação obrigatória e contínua.
CRRT 100 mg/dia EV (perdas pelo filtro).
D-lactato vs L-lactato SIC tipo 2 (cólon preservado) + neuro + acidose + L-lactato NORMAL = D-lactato (não Wernicke). Tiamina dá acúmulo de L-lactato.
Diferencial neuro B1/B12/Folato B1 = Wernicke (SNC) + neuropatia periférica. B12 = mielopatia combinada subaguda + anemia megaloblástica. Folato = anemia macrocítica SEM neuro significativa em adultos.

Referências Bibliográficas

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  2. Berger MM, Shenkin A, Dizdar OS, et al. ESPEN practical short micronutrient guideline. Clin Nutr. 2024;43(2):1–21. doi:10.1016/j.clnu.2024.01.041
  3. da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178–195. doi:10.1002/ncp.10474
  4. Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. Intern Med J. 2014;44(9):911–5.
  5. Polegato BF, Pereira AG, Azevedo PS, et al. Role of Thiamine in Health and Disease. Nutr Clin Pract. 2019;34(4):558–564.
  6. Oudman E, Wijnia JW, Oey M, van Dam M, Painter RC, Postma A. Thiamine supplementation to prevent Wernicke's encephalopathy in people at risk. CNS Drugs. 2022;36(5):461–476.
  7. Prova de Título de Nutrologia CFM/AMB — Questões 2022, 2023, 2024 e 2025.

12. Simulado da Prova (Questões Reais Comentadas)

Teste seus conhecimentos com as questões reais da Prova de Título de Nutrologia (TEN) dos últimos anos. Suas respostas são salvas automaticamente.

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Questão 1 Prova de Título (TEN) • 2022
51. Mulher de 44 anos está internada devido a quadro de pancreatite alcoólica. Após 8 dias em jejum foi reintroduzida dieta via oral, com boa aceitação, sem náuseas, vômitos e distensão abdominal. Exame físico: Índice de Massa Corpórea (IMC) 16,2 kg/m², sem demais alterações. Exames laboratoriais a seguir indicam redução dos níveis de creatinina, ureia, potássio, magnésio e fósforo no 9º dia de internação em relação à admissão. Sobre o quadro, assinale a alternativa correta:
  • A Trata-se de provável distúrbio hidroeletrolítico devido ao etilismo, caracterizado por hipomagnesemia e hipocalemia, devendo ser realizada reposição dos eletrólitos e vitaminas do complexo B (B1+B3+B6).
  • B Trata-se de provável distúrbio hidroeletrolítico devido ao etilismo, caracterizado por hipomagnesemia e hipocalemia, devendo ser realizada reposição dos eletrólitos e vitamina B12.
  • C Trata-se de síndrome de realimentação, devendo-se reduzir aporte calórico ofertado, corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e realizar reposição de Vitamina B1.
  • D Trata-se de síndrome de realimentação, devendo-se reduzir aporte calórico ofertado, corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e realizar reposição de vitamina B9.
  • E Trata-se de síndrome de realimentação, devendo-se reduzir o aporte calórico ofertado, corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e realizar reposição de vitamina B12.
Questão 2 Prova de Título (TEN) • 2022
57. Você está realizando à primeira avaliação nutrológica de um paciente do sexo masculino, com 45 anos, diagnóstico de neoplasia colorretal (doença avançada), em tratamento oncológico. Ele encontra-se internado em leito de enfermaria e refere perda de 10kg nos últimos 3 meses. Peso atual 70kg e estatura 170cm, com IMC de 24,22 kg/m². Nega patologias prévias e uso de medicamentos de uso contínuo. Sedentário. Nega uso de álcool e tabagismo. Queixa-se de baixa aceitação da dieta via oral nos últimos dias por anorexia. Ao exame físico, encontrava-se desidratado (1+/4+), com dor à palpação profunda em fossa ilíaca esquerda, sem sinais de abdome agudo. Albumina sérica de 3,6 g/dL (ref: 3,5 - 5,2). Eletrólitos dentro da normalidade. Realizou a primeira sessão de radioterapia hoje. Analise as afirmações e assinale a alternativa com a sequência correta de Verdadeiro (V) ou Falso (F):

( ) Caso ocorra síndrome de realimentação, além da reposição de eletrólitos, a tiamina na dose de 300 mg/dia é recomendada.
( ) A glutamina está recomendada para prevenção de diarreia.
( ) O uso de corticoides por um período restrito (1-3 semanas) pode ser considerado.
( ) Caso venha a apresentar diarreia aguda induzida por radiação, probióticos devem ser utilizados.
  • A V-F-V-V
  • B F-V-V-F
  • C F-F-F-V
  • D V-F-V-F
  • E V-V-F-V
Questão 3 Prova de Título (TEN) • 2022
77. Mulher de 36 anos comparece para consulta de rotina após 2 meses de pós-operatório de cirurgia bariátrica. A técnica empregada para cirurgia foi derivação gástrica em Y de Roux. Sobre a avaliação de micronutrientes dessa paciente, é correto afirmar que a deficiência de:
  • A Vitamina D é definida por valores séricos de 25OH vitamina D menores que 30 ng/dL. Cálcio e fósforo séricos elevados e PTH reduzido corroboram o diagnóstico.
  • B Vitamina K é incomum após a cirurgia bariátrica, devendo ser pesquisada se houver manifestações sugestivas como sangramentos e hematomas.
  • C Cálcio deve ser prevenida por meio da reposição preferencial do carbonato de cálcio devido sua melhor absorção na ausência de ácido gástrico.
  • D Ferro pode acontecer na derivação gástrica em Y de Roux devido ao desvio de trânsito pois o ferro é absorvido no íleo terminal.
  • E Tiamina pode se manifestar como o beribéri ou encefalopatia de Wernicke, porém sua ocorrência é rara devido à alta capacidade de estoque deste elemento no corpo humano.
Questão 4 Prova de Título (TEN) • 2023
37. Em relação às complicações na terapia nutrológica enteral, assinale a correta.
  • A Em pacientes com alto risco para o desenvolvimento de síndrome de realimentação, a forma correta de uso de tiamina é na dose de 300 mg (trezentos miligramas) após o início da terapia nutricional.
  • B São fatores de risco para broncoaspiração: idade acima de 60 (sessenta anos) e administração de dieta enteral em bolus.
  • C Em pacientes com alto risco para o desenvolvimento de síndrome de realimentação, é recomendado monitorar eletrólitos a cada 12 (doze) horas nos primeiros 03 (três) dias.
  • D A obstrução de sonda enteral pode ser manejada com lavagem da sonda com mínimo de 10 (dez) mililitros de água antes e após dieta enteral em bolus ou medicações.
Questão 5 Prova de Título (TEN) • 2023
3) Com relação à Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (EWK), marque a alternativa incorreta:
  • A A deficiência de tiamina aumenta a atividade de alfa-cetoglutarato-desidrogenase.
  • B Na fase sintomática, ocorre o aumento na produção de lactato pelos neurônios e astrócitos.
  • C O abuso crônico de álcool não resulta em EWK, se a ingestão dietética de tiamina for adequada.
  • D A depleção de magnésio implica na redução da conversão de tiamina pirofosfoquinase em tiamina pirofosfato.
Questão 6 Prova de Título (TEN) • 2023
8 - A deficiência de tiamina é um grande problema de saúde pública em vários países de baixa e média renda. A mesma pode se apresentar como uma variedade de sinais e sintomas clínicos envolvendo os sistemas neurológico (encefalopatia de Wernicke), psiquiátrico e cardiovascular. As situações de risco incluem desnutrição, ingestão oral deficiente, consumo crônico de álcool, alteração da absorção gastrointestinal e perdas gastrointestinais e renais. De acordo com o Consenso do Espen Micronutrient Guideline de 2022 podemos afirmar que a recomendação de suplementação de tiamina para tratamento de pacientes com encefalopatia de Wernicke e a suplementação para a síndrome da realimentação é respectivamente:
  • A 500mg 3x ao dia e 300 mg/dia:
  • B 500mg/dia e 300mg/dia.
  • C 500mg/dia e 100 mg/dia.
  • D 300mg/dia e 300 mg/dia.
Questão 7 Prova de Título (TEN) • 2024
19. Os oligoelementos e vitaminas são essenciais para o metabolismo humano e são chamados, em conjunto, de micronutrientes. Pesquisas recentes mostram que a deficiência dos mesmos impacta significativamente o desfecho de patologias comuns. Para tanto, foram criados consensos como o do Espen Micronutrient Guideline de 2022, que normatiza a prática nutrológica diária. Em relação às vitaminas, qual a alternativa correta traz a recomendação do referido Espen?
  • A Na Síndrome da Realimentação a tiamina deve ser utilizada como prevenção na dose de 100mg e para tratamento na dose de 500mg por 5 dias.
  • B A deficiência de folato está relacionada à pancitopenia, glossite, estomatite angular, úlceras orais, manifestações neuropsiquiátricas, incluindo depressão, irritabilidade, insônia, comprometimento cognitivo, psicose, anorexia e fadiga.
  • C Doença hepática crônica, uso abusivo do álcool e pacientes candidatos a transplante hepático não são de risco para deficiência de vitamina A.
  • D As manifestações da deficiência de vitamina B6 (Piridoxina) estão associadas a tríade de demência, diarreia e dermatite, também conhecida como pelagra.
Questão 8 Prova de Título (TEN) • 2025
7- Paciente masculino, 50 anos, com histórico de etilismo crônico e desnutrição grave, apresenta confusão mental, oftalmoplegia bilateral e ataxia — quadro sugestivo de síndrome de Wernicke. Exames laboratoriais confirmam deficiência acentuada de tiamina sérica e hipofosfatemia. Foi iniciada reposição venosa de tiamina (100 mg 3 vezes/dia), com melhora progressiva dos sintomas. Considerando o quadro clínico e as características da tiamina, qual das afirmativas a seguir está correta?
  • A A tiamina, ao se ligar ao fósforo, forma a coenzima tiamina pirofosfato, fundamental para a função de enzimas do ciclo de Krebs e metabolismo energético, especialmente em tecidos com alta demanda de ATP.
  • B A absorção intestinal da tiamina em situações de baixa ingestão ocorre predominantemente por difusão passiva, especialmente no jejuno, sendo esse o principal mecanismo compensatório em pacientes desnutridos.
  • C O consumo crônico de etanol compromete de forma semelhante os mecanismos de absorção ativa e passiva da tiamina, dificultando sua biodisponibilidade e contribuindo para a deficiência vitamínica.
  • D O corpo humano possui reservas significativas de tiamina, o que torna raro o aparecimento de quadros clínicos de deficiência em pacientes com desnutrição ou alcoolismo prolongado.
Questão 9 Prova de Título (TEN) • 2025
78. Uma paciente de 45 anos, com cirurgia bariátrica há 10 meses, apresenta quadro neurológico progressivo, incluindo fraqueza e parestesia distais, marcha atáxica, diminuição da sensibilidade vibratória/proprioceptiva e hiperreflexia patelar, além de dificuldade de concentração e irritabilidade. O hemograma revela anemia macrocítica, com níveis séricos de vitamina B12 normais. Considerando deficiências nutricionais pós-bariátricas, qual afirmação melhor diferencia as manifestações neurológicas típicas de tiamina, vitamina B12 e ácido fólico?
  • A A deficiência de tiamina cursa tipicamente com polineuropatia sensitivo-motora e confusão mental, enquanto a deficiência de ácido fólico apresenta-se com mielopatia combinada subaguda semelhante à da vitamina B12, porém sem alterações hematológicas.
  • B A deficiência de vitamina B12 cursa com mielopatia combinada subaguda, comprometendo colunas posteriores e trato corticoespinhal, geralmente acompanhada de anemia megaloblástica. Já a deficiência de ácido fólico, embora cause anemia semelhante, raramente causa manifestações neurológicas significativas.
  • C A deficiência de ácido fólico está associada a neuropatia periférica e encefalopatia progressiva, diferenciando-se da deficiência de tiamina, que raramente apresenta envolvimento neurológico, mas pode causar anemia macrocítica.
  • D A deficiência de tiamina e ácido fólico apresentam manifestações neurológicas sobrepostas, sendo ambas responsáveis por neuropatia periférica predominante motora, enquanto a deficiência de vitamina B12 manifesta-se exclusivamente com sintomas psiquiátricos.
Questão 10 Prova de Título (TEN) • 2025
95. Um paciente de 52 anos com Síndrome do Intestino Curto (SIC) com anastomose jejuno-cólica (tipo 2) e cólon em continuidade, dependente de nutrição parenteral (NP). Devido a limitações logísticas, seu esquema terapêutico consiste em nutrição parenteral cíclica hospitalar, com períodos de 7 dias de internação para receber NP, alternados com 14 dias em casa com suporte nutricional oral. Ele está no décimo dia do período em casa e é readmitido no serviço com confusão mental, fala arrastada e ataxia. Ele tem histórico de não seguir corretamente as orientações dietéticas. Os exames laboratoriais revelam acidose metabólica com ânion-gap aumentado. A dosagem sérica de lactato total está elevada, mas a análise do isômero L-lactato resulta normal. Considerando as complicações metabólicas da SIC, qual das seguintes opções descreve o mecanismo fisiopatológico mais provável para o quadro e a conduta inicial mais adequada?
  • A Deficiência de tiamina, levando ao acúmulo de L-lactato por desvio do metabolismo do piruvato. A conduta prioritária é a reposição parenteral de tiamina e a avaliação da resposta neurológica do paciente.
  • B Oxidação de aminoácidos sulfurados da dieta oral, causando acidose metabólica por acúmulo de sulfato. A conduta é ajustar a dieta e solicitar gasometria venosa para monitorar o excesso de bases.
  • C Fermentação de carboidratos mal absorvidos por bactérias colônicas, com produção excessiva de D-lactato. A conduta inclui restrição de carboidratos na dieta oral e, possivelmente, antibioticoterapia.
  • D Falência hepática associada à falência intestinal, levando a uma depuração inadequada de L-lactato pelo fígado. A conduta é solicitar exames de função hepática e avaliar a suspensão de emulsões lipídicas.
Questão 11 Prova de Título (TEN) • 2025
96. Paciente de 50 anos, sexo masculino, com síndrome do intestino curto (SIC) por isquemia mesentérica, apresentando jejunostomia terminal (SIC tipo 1) com 80 cm de jejuno remanescente. Encontra-se em nutrição parenteral domiciliar (NPD) há 12 meses. Na consulta, refere fraqueza muscular progressiva, cãibras, parestesias em membros inferiores e dor óssea difusa. Exames laboratoriais revelam hipofosfatemia, hipomagnesemia, elevação da fosfatase alcalina e paratormônio (PTH) suprimido. A monitorização de rotina, incluindo dosagem de vitaminas e oligoelementos, não era realizada há mais de um ano. Com base no quadro clínico-laboratorial, qual combinação de deficiências nutricionais e/ou toxicidades melhor explica a condição do paciente e qual a conduta prioritária?
  • A Deficiência de cobre e selênio. A conduta prioritária consiste em solicitar eletroneuromiografia para investigar a neuropatia e realizar ajuste parenteral dos oligoelementos para corrigir as deficiências específicas identificadas.
  • B Toxicidade por manganês e deficiência de vitamina K. A conduta prioritária é solicitar ressonância de crânio para avaliar depósitos nos gânglios da base e suspender temporariamente a infusão de oligoelementos.
  • C Deficiência de tiamina e ácido fólico. A conduta prioritária é iniciar reposição empírica de complexo B para tratar a neuropatia e solicitar dosagem sérica de lactato para investigar a presença de acidose metabólica associada.
  • D Deficiência de vitamina D e tiamina. A conduta prioritária é solicitar dosagem de 25-hidroxivitamina D, iniciar reposição empírica de tiamina e cálcio, e investigar possível toxicidade por alumínio como causa da supressão do PTH.
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