Contexto e Relevância para o TEN

1. CONTEXTO E RELEVÂNCIA PARA O TEN

Nutrição parenteral (NP) é um dos temas mais recorrentes nas provas de título de nutrologia. A banca explora esse tema de todas as direções possíveis: ela pode apresentar um caso de paciente crítico e perguntar quando iniciar a NP; pode descrever um erro técnico de formulação e perguntar qual complicação vai ocorrer; pode explorar a fisiopatologia da síndrome de realimentação de forma muito detalhada, testando se o candidato sabe quais eletrólitos caem e por quê. O tema é extenso, mas tem uma lógica interna muito clara, e quem domina essa lógica responde as questões mesmo em enunciados que não reconhece de imediato.

O padrão de cobrança do TEN em nutrição parenteral concentra-se em quatro eixos: (1) indicações e contraindicações com critérios precisos, incluindo os valores laboratoriais da A.S.P.E.N. que contraindicam o início; (2) diferença entre nutrição parenteral periférica (NPP) e central (NPC) com seus limites de osmolaridade; (3) complicações metabólicas, sobretudo hiperglicemia, síndrome de realimentação e complicações hepáticas; (4) populações especiais, com ênfase no paciente crítico e no oncológico.

2. FISIOPATOLOGIA — O MECANISMO QUE A PROVA COBRA

2.1 Por que a via parenteral altera o metabolismo?

Quando um paciente recebe NP, os nutrientes chegam diretamente à circulação sistêmica sem passar pelo trato gastrointestinal. Isso elimina o efeito de primeira passagem hepática dos nutrientes vindos da veia porta, rompe o ritmo fisiológico de absorção e elimina os sinais hormonais que o intestino normalmente envia ao pâncreas (incretinas). O resultado prático é que a NP produz respostas metabólicas distintas da nutrição enteral, com tendência maior à hiperglicemia e à disfunção hepática, que são as duas complicações metabólicas mais cobradas.

A infusão intravenosa contínua de glicose estimula a secreção pancreática de insulina de forma constante, diferente do padrão pulsátil fisiológico. Isso leva a hiperinsulinismo relativo, favorece a lipogênese hepática (síntese de triglicerídeos a partir do excesso de glicose), e inibe a lipólise periférica. Quando a oferta de glicose excede a capacidade oxidativa do paciente — especialmente nos críticos com resistência insulínica — o excedente é convertido em gordura, depositado no fígado (esteatose) e aumenta a produção de CO2 (elevação do quociente respiratório), o que pode dificultar o desmame de ventilação mecânica.

2.2 Fisiopatologia da Síndrome de Realimentação (SR)

A síndrome de realimentação é uma das complicações mais cobradas no TEN porque exige que o candidato entenda um mecanismo fisiopatológico preciso e não apenas uma lista de complicações. O raciocínio é o seguinte: durante o jejum prolongado ou a desnutrição grave, o organismo adapta-se a usar gordura e proteína como fontes energéticas. O metabolismo do fosfato, potássio e magnésio entra em equilíbrio com os baixos estoques corporais. Quando a realimentação começa — enteral ou parenteral — a oferta de carboidratos estimula a secreção de insulina, que por sua vez promove captação intracelular massiva de fosfato, potássio e magnésio.

O fosfato é o eletrólito mais crítico porque é o substrato do ATP. Com a realimentação, as células aumentam a demanda por ATP para metabolizar os novos substratos, mas o fosfato sérico cai rapidamente por captação intracelular. Hipofosfatemia grave (< 1 mg/dL) causa disfunção de eritrócitos (queda de 2,3-DPG, hemólise), insuficiência cardíaca por falha contrátil dos cardiomiócitos, insuficiência respiratória por fraqueza da musculatura acessória, e alterações neuromusculares. A hipomagnesemia contribui para disfunção enzimática e piora o controle eletrolítico. A hipocalemia predispõe a arritmias. A deficiência de tiamina surge porque ela é cofator indispensável para o metabolismo de carboidratos via piruvato desidrogenase — sem tiamina, o piruvato não entra no ciclo de Krebs e acumula-se como lactato, causando acidose e encefalopatia de Wernicke.

2.3 Fisiopatologia das Complicações Hepáticas da NP

As complicações hepáticas da NP têm mecanismo multifatorial que a prova explora em questões de caso clínico. O mais importante para o TEN é a esteatose hepática, que ocorre em 25 a 100% dos adultos em uso de NP — uma incidência muito alta que a banca usa para testar se o candidato sabe que essa é a complicação hepática MAIS FREQUENTE. Ela surge entre a 1ª e 4ª semana de tratamento e pode reverter após a suspensão da NP.

Os mecanismos principais são: (1) excesso de glicose → hiperinsulinemia → lipogênese hepática → acúmulo de triglicerídeos; (2) deficiência de colina (necessária para síntese de VLDL, que exporta triglicerídeos do fígado) — quando o fígado não consegue exportar TG, eles se acumulam; (3) fonte lipídica rica em ômega-6 (óleo de soja) sem contrapeso de ômega-3, favorecendo inflamação hepática; (4) fotoexposição das multivitaminas com geração de peróxidos, que causam estresse oxidativo hepatocítico; (5) jejum intestinal prolongado, que favorece translocação bacteriana e inflamação sistêmica via porta hepática.

3. NUTRIÇÃO PARENTERAL PERIFÉRICA vs CENTRAL — DIFERENCIAÇÃO OBRIGATÓRIA

3.1 Definição e base regulatória

A NP é definida pela Portaria 272/1998 da ANVISA como solução ou emulsão estéril e apirogênica destinada à administração intravenosa, composta de carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais. A lei brasileira é cobrada no TEN como âncora legal da prescrição de NP. A portaria também estabelece os critérios de boas práticas de manipulação e as exigências mínimas para os serviços que preparam e administram NP — ela é a base regulatória sobre a qual a ANVISA fiscaliza a terapia nutricional parenteral no Brasil.

A decisão entre usar a via periférica ou a via central não é apenas logística — ela é clínica e fisiopatológica. O fator determinante é a osmolaridade da solução, que por sua vez depende da concentração de glicose, aminoácidos e eletrólitos. Compreender esse princípio permite que o candidato derive as indicações, contraindicações e complicações de cada via sem precisar memorizar listas — basta entender a física do endotélio venoso.

3.2 Nutrição Parenteral Periférica (NPP)

O princípio físico que limita a NPP

A osmolaridade fisiológica do sangue é de aproximadamente 290 mOsm/L. Uma veia periférica — como a cubital, cefálica ou basílica — tem parede composta por endotélio delicado, com calibre reduzido e fluxo sanguíneo lento em comparação com a veia cava superior. Quando uma solução com osmolaridade muito superior à do sangue entra nessa veia, o gradiente osmótico causa desidratação das células endoteliais, inflamação local, espasmo venoso e, eventualmente, trombose e flebite. Uma solução com osmolaridade 3x maior que o plasma (~900 mOsm/L) já representa o limite tolerável para o endotélio periférico.

Esse mecanismo explica diretamente por que o limite aceito para NPP é de < 900 mOsm/L — com alguns guidelines aceitando até 900-1000 mOsm/L, mas a referência prática usada na prova é não ultrapassar 800-900 mOsm/L para prevenir flebite. Explica também por que concentrações elevadas de glicose (que aumentam muito a osmolaridade) e aminoácidos não podem ser usadas na NPP, e por que a emulsão lipídica, com sua baixíssima osmolaridade apesar de alta densidade calórica (9 kcal/g), é obrigatória na formulação da NPP — ela dilui a solução final mantendo o aporte energético dentro do limite tolerável.

A emulsão lipídica na NPP — por que é obrigatória e qual concentração usar

A emulsão lipídica é obrigatória na NPP por dois motivos que frequentemente são cobrados em conjunto: (1) sem lipídio, não é possível atingir metas calóricas adequadas sem ultrapassar o limite osmótico da veia periférica, pois seria necessário concentrar muito mais glicose e aminoácidos; (2) a emulsão lipídica, por si mesma, tem osmolaridade muito próxima à do plasma (280-340 mOsm/L dependendo da formulação), exercendo também efeito protetor sobre o endotélio venoso ao "diluir" os componentes hiperosmolares da solução final.

A preferência é pela emulsão a 20% em vez de 10%. A emulsão 20% fornece a mesma quantidade de lipídios em metade do volume, o que é vantajoso para não sobrecarregar de fluidos o paciente. Além disso, a emulsão 10% tem proporcionalmente mais fosfolipídios de emulsificação em relação à quantidade de triglicerídeos, o que pode elevar o colesterol plasmático e a taxa de fosfolipídios — efeito indesejado que é minimizado com a emulsão 20%.

Heparina na NPP — evidência controversa

A adição de heparina (geralmente 1 U/mL) à solução de NPP foi historicamente usada para reduzir o risco de tromboflebite periférica. O raciocínio era que a heparina previne a formação de microtrombos no endotélio irritado, prolongando a patência do acesso venoso. Estudos mostraram que essa dose prolonga a duração do acesso periférico de 26,1 para 58,7 horas. A dose de 1 U/mL é baixa o suficiente para não afetar a coagulação sistêmica, agindo apenas localmente.

No entanto, consensos recentes não recomendam universalmente o uso de heparina na NPP, pelos seguintes motivos: (1) a evidência sobre eficácia real na prevenção de flebite é inconsistente entre os estudos; (2) pode haver incompatibilidade química com algumas emulsões lipídicas, desestabilizando a emulsão; (3) em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina (TIH), mesmo a pequena dose pode ser problemática. A conduta atual é individualizar: a heparina pode ser considerada como medida adjuvante, não é obrigatória.

Cateter periférico para NPP — material e técnica

A escolha do cateter periférico influencia diretamente o risco de flebite. Os fatores relevantes são:

• Material do cateter: cateteres de poliuretano ou silicone causam menor irritação mecânica e química ao endotélio do que os de teflon (PTFE) ou polivinilcloreto (PVC). Quanto mais biocompatível o material, menor o risco de flebite mecânica.
• Calibre: regra geral "menor é melhor" — cateteres de menor calibre (22-24G) obstruem menos a luz venosa, permitem maior fluxo de sangue ao redor da ponta do cateter, diluindo a solução mais rapidamente e reduzindo o contato da solução hiperosmolar com o endotélio.
• Sítio de inserção: veias do antebraço (cefálica, basílica, mediana cubital) são preferidas às veias do dorso da mão ou punho, pois têm calibre maior e melhor fluxo.
• Rotação de acesso: o cateter periférico deve ser trocado a cada 48-72 horas, pois o risco de flebite aumenta exponencialmente após 72 horas de uso no mesmo sítio. A NPP periférica não deve exceder 7 dias no total — se o uso previsto for mais longo, indicar cateter central.

Indicações da NPP

A NPP está indicada quando todos os seguintes critérios estão presentes simultaneamente: o TGI não funciona ou está contraindicado; a estimativa de uso da terapia parenteral é de curto prazo (< 14 dias); não há necessidade de alta concentração de nutrientes ou restrição de volume; e não há acesso venoso central disponível ou ele está contraindicado. Os cenários clínicos mais frequentes são:

• Paciente em preparo pré-operatório sem acesso ao TGI por obstrução de origem maligna, com cirurgia programada em até 2 semanas
• Pós-operatório com dismotilidade prolongada (até 14 dias), sem necessidade de NPT prolongada
• Paciente que necessita de complemento nutricional endovenoso por período curto enquanto aguarda a recuperação da função intestinal
• Situações onde o CVC está contraindicado temporariamente (ex: distúrbio grave de coagulação, bacteremia ativa)

Contraindicações da NPP

3.3 Nutrição Parenteral Central (NPC) — Tipos de Cateter e Acessos

A NPC é administrada por cateter venoso central (CVC), cuja ponta deve estar posicionada na veia cava superior (preferencialmente na junção cavoatrial) ou, em alguns casos, na veia cava inferior. O grande volume de sangue que flui por essa região — de 2 a 6 litros por minuto — dilui rapidamente qualquer solução hiperosmolar infundida, evitando o dano endotelial que ocorreria na periferia. Isso permite o uso de soluções com osmolaridade de 1500 a 2000+ mOsm/L, glicose a 50-70% e aminoácidos a 10-15%, sem risco de tromboflebite local.

Cateter Venoso Central Não Tunelizado (CVC convencional)

É o CVC mais utilizado em ambiente hospitalar agudo e de UTI. Inserido por punção percutânea direta na veia alvo — subclávia, jugular interna ou jugular externa — com a ponta avançada até a veia cava superior. Não possui túnel subcutâneo entre o sítio de punção e o ponto de entrada na veia, o que o torna mais simples de inserir mas com maior risco de infecção em uso prolongado (sem barreira mecânica contra migração bacteriana ao longo do cateter).

Cateter Venoso Central Tunelizado

O CVC tunelizado (exemplos: Hickman, Broviac, Groshong) tem um trecho do cateter que percorre um túnel subcutâneo entre o sítio de saída na pele (geralmente na parede anterior do tórax) e o ponto de entrada na veia (geralmente subclávia ou jugular). O túnel cria uma barreira mecânica contra a migração bacteriana ao longo do cateter, reduzindo significativamente o risco de ICSRC em comparação com CVCs não tunelizados. Além disso, tem um manguito de Dacron (cuff) que promove ingrowth fibroso ao redor do cateter após algumas semanas, fixando-o mecanicamente na posição.

O CVC tunelizado é o cateter de escolha para NP domiciliar e NP prolongada (> 30 dias), como em pacientes com síndrome do intestino curto, fístulas enterocutâneas de alto débito e outras causas de insuficiência intestinal crônica. Nesses pacientes, o cateter pode permanecer por meses a anos, e a redução do risco de ICSRC justifica o procedimento mais complexo de inserção (realizado em centro cirúrgico ou radiologia intervencionista).

Cateter Central de Inserção Periférica (PICC)

O PICC (Peripherally Inserted Central Catheter) é inserido em uma veia periférica do braço — geralmente a veia basílica (preferida por seu calibre maior e trajeto mais retilíneo), a veia cefálica ou a veia braquial — e avançado até a veia cava superior, com confirmação por radiografia de tórax. Apesar de ser inserido perifericamente, é um cateter central: sua ponta está na veia cava superior, o que permite infusão de soluções hiperosmolares com a mesma segurança que um CVC convencional.

O PICC combina as vantagens dos dois mundos: a inserção simples e sem riscos de punção central (sem pneumotórax, sem hemotórax, sem lesão arterial) com a capacidade de infundir soluções concentradas como qualquer cateter central. É particularmente útil em pacientes que necessitam de NPC por 1 a 6 semanas, sem indicação de cateter tunelizado, e em populações onde a punção central apresenta risco elevado (coagulopatia, obesidade grave, deformidade torácica).

Porta Totalmente Implantável (Port-a-Cath)

O port-a-cath é um sistema totalmente implantado sob a pele, composto por um reservatório (câmara de titânio ou plástico com membrana de silicone autossigillante) conectado a um cateter cujo extremo distal está posicionado na veia cava superior. O reservatório é puncionado através da pele com uma agulha de Huber (especial, não cortante) sempre que for necessário administrar medicamentos ou NP.

Por ser totalmente implantável, o port-a-cath elimina a necessidade de cateter externo, o que reduz o risco de infecção extraluminal e permite ao paciente manter atividades cotidianas (inclusive natação) entre as sessões de infusão. É a escolha para pacientes oncológicos em quimioterapia cíclica de longa duração, e pode ser usado para NP domiciliar quando o paciente precisa de NP apenas em alguns dias da semana (NP cíclica).

Quadro Comparativo dos Cateteres para NPC

3.4 NPP vs NPC — Tabela de Diferenciação Rápida

Figura 3.1: Diagrama ilustrativo comparativo dos diferentes tipos de cateteres venosos centrais (CVC não tunelizado, CVC tunelizado, PICC e Port-a-cath) e seus respectivos posicionamentos anatômicos.

3.5 Vantagens do Sistema Lipídico (3-em-1) vs Glicídico (2-em-1)

O sistema 2-em-1 (glicídico) administra aminoácidos + glicose sem lipídeos na mesma bolsa, com lipídeo sendo infundido separadamente 1-2x/semana. O sistema 3-em-1 (lipídico, all-in-one) mistura aminoácidos + glicose + lipídios na mesma bolsa. A diferença não é apenas logística — impacta osmolaridade, risco metabólico e complicações hepáticas:

4. TERAPIA DE NUTRIÇÃO PARENTERAL (TNP) — INDICAÇÃO, CONTRAINDICAÇÃO E TIMING

4.1 A regra de ouro e o raciocínio de indicação

A regra de ouro da nutrição clínica é: "se o intestino funciona, use-o". A nutrição enteral é sempre preferida porque preserva a integridade da mucosa intestinal, mantém a microbiota, estimula a produção de IgA secretora, reduz a translocação bacteriana e tem menor custo e menos complicações que a NP. A TNP só se justifica quando essa regra não pode ser cumprida — ou seja, quando o TGI está incapaz de absorver nutrientes de forma segura e eficiente, quando o acesso enteral é impossível, ou quando a NE isolada não consegue suprir as necessidades do paciente mesmo sendo executada na sua capacidade máxima.

A decisão de indicar TNP deve responder a três perguntas sequenciais: (1) O TGI está funcionando? Se sim, usar via enteral. (2) Se não está funcionando ou está parcialmente funcionando, por quanto tempo? Se o período esperado for curto (menos de 5-7 dias), pode ser mais razoável aguardar do que arriscar complicações da NP. (3) O paciente tem risco nutricional que justifique a NP agora? A resposta a essas perguntas define não apenas se a NP está indicada, mas também quando iniciá-la e por qual via.

4.2 Indicações específicas — análise por cenário clínico

Grupo 1 — Insuficiência gastrointestinal funcional ou anatômica

Esse grupo engloba condições em que o TGI está estruturalmente incapaz de cumprir sua função absortiva, independentemente de quanto nutriente seja ofertado pela via enteral:

• Síndrome do intestino curto (SIC): ressecção extensa do delgado deixa área absortiva insuficiente para manutenção da vida. A NP domiciliar é frequentemente definitiva nesses pacientes. O ponto crítico para a prova é que em SIC com menos de 100 cm de delgado remanescente sem cólon, ou menos de 50 cm com cólon preservado, a dependência de NP é quase certa a longo prazo.
• Fístula enterocutânea de alto débito (> 500 mL/dia): a perda de grandes volumes de conteúdo intestinal proximal compromete a absorção distal e cria risco de desnutrição grave. A NP permite repouso intestinal para facilitar o fechamento espontâneo da fístula, que ocorre em 30-70% dos casos com suporte nutricional adequado.
• Obstrução intestinal mecânica completa: nenhum nutriente enteral atravessa a obstrução de forma eficaz. A NP mantém o estado nutricional até que a cirurgia resolva a obstrução.
• Ileostomia de alto débito com perdas maciças: perdas de mais de 1,5-2L/dia comprometem a absorção e causam depleção eletrolítica grave.
• Íleo paralítico prolongado (> 5-7 dias) sem perspectiva de resolução rápida.

Grupo 2 — Intolerância à nutrição enteral

O TGI pode estar anatomicamente presente mas funcionalmente incapaz de receber nutrição enteral com segurança:

• Isquemia mesentérica: a oferta de nutrientes por via enteral aumenta a demanda metabólica do intestino já isquêmico, podendo precipitar necrose intestinal — a NP é obrigatória até a resolução da isquemia.
• Dismotilidade intestinal grave com intolerância documentada à NE (resíduo gástrico persistentemente elevado > 500 mL/6h, vômitos incoercíveis não relacionados a obstrução, diarreia osmótica intratável).
• Pancreatite aguda grave com íleo adinâmico refratário e impossibilidade de posicionar sonda pós-pilórica para NE jejunal — nesse caso a NP é indicada após 1 semana do início da pancreatite se a NE for inviável (não antes de 1 semana, pois a NE precoce é preferida mesmo na pancreatite grave).

Grupo 3 — NP complementar/suplementar (NP + NE)

Esse cenário merece atenção especial porque é frequentemente cobrado: o paciente tolera NE mas não consegue atingir as metas calórico-proteicas pela via enteral isolada. A A.S.P.E.N./SCCM 2016 e a BRASPEN 2023 recomendam considerar TNP suplementar quando o paciente não atingir 60% ou mais da meta calórico-proteica após 7-10 dias de NE. Iniciar TNP suplementar antes desse período (nas primeiras 48-72h) não melhora desfechos e pode ser prejudicial — esse é o resultado do estudo EPaNIC, que demonstrou que NP suplementar precoce aumentou complicações infecciosas e prolongou internação em UTI.

Grupo 4 — Contraindicações temporárias à NE

• Hemorragia digestiva alta aguda em curso: a infusão enteral pode aumentar o fluxo sanguíneo intestinal e dificultar a hemostasia endoscópica. Após controle do sangramento, retomar NE precocemente.
• Perfuração intestinal ou peritonite em fase aguda: até cirurgia e estabilização.
• Impossibilidade técnica de acesso enteral: estenose esofágica intransponível, tumores obstrutivos altos, traumas faciais graves impedindo passagem de sonda.

4.3 Contraindicações absolutas — análise detalhada de cada uma

4.4 Condições clínico-laboratoriais que exigem precaução — valores exatos da A.S.P.E.N. 2007

A A.S.P.E.N. (2007) codificou valores laboratoriais específicos que indicam necessidade de precaução antes de iniciar a NP. Esses valores são cobrados literalmente na prova, muitas vezes nas alternativas incorretas com pequenas variações dos números reais — portanto, memorizá-los é estratégico.

4.5 Caso Clínico — Raciocínio de Indicação e Contraindicação

O caso clínico a seguir integra os conceitos de indicação de TNP, análise de critérios de precaução laboratoriais, risco de Síndrome de Realimentação (SR) e seleção da via de administração adequada.

5. POPULAÇÕES ESPECIAIS — METAS NUTRICIONAIS ESPECÍFICAS POR CENÁRIO

Cada população especial tem particularidades que alteram as metas energéticas, proteicas, a via de administração e os cuidados específicos. A prova do TEN cobra esse conhecimento de forma comparativa — apresenta um cenário e pergunta qual é a meta mais adequada, ou descreve uma conduta incorreta para um cenário específico. Dominar as particularidades de cada população é o que diferencia o candidato que acerta as questões difíceis.

5.1 Paciente crítico — A população mais cobrada

O paciente crítico internado em UTI é o cenário de NP mais explorado no TEN porque concentra múltiplas complexidades: risco nutricional heterogêneo, resistência insulínica, disfunção mitocondrial, catabolismo proteico acelerado e necessidade de estratificação pelo risco para definir o timing correto da NP.

Hierarquia de vias de administração no crítico

A hierarquia é: (1) dieta oral se o paciente consegue comer; (2) NE precoce (24-48h) se o paciente não consegue comer mas o TGI está acessível e funcionante; (3) NP se a NE é impossível ou insuficiente. A NE precoce é preferida porque preserva a mucosa intestinal, reduz translocação bacteriana, estimula motilidade e reduz ICSRC em comparação com NP. Entretanto, quando a NE não pode ser executada com segurança, aguardá-la por mais de 48-72h em um paciente de alto risco nutricional é prejudicial.

Metas energéticas e proteicas no crítico — evolução por fase clínica

Estratificação por risco nutricional e timing da TNP

Metas lipídicas no crítico e tipo de emulsão

A primeira semana de TNP no crítico tem restrições específicas para lipídios de óleo de soja puro: máximo de 100 g/semana (divididos em 2 doses/semana), pois o óleo de soja é rico em ômega-6 pró-inflamatório e fosfolipídios que sobrecarregam o sistema reticuloendotelial já estressado. A preferência é por emulsões mistas (TCM/TCL, SMOF) ou contendo óleo de peixe (ômega-3), que modulam a resposta inflamatória. A ESPEN 2023 para UTI recomenda a infusão de emulsão lipídica contendo óleo de peixe como adjuvante em pacientes cirúrgicos críticos.

Controle glicêmico no crítico

Meta glicêmica no crítico em NP: 140-180 mg/dL (ASPEN/SCCM 2016, BRASPEN 2023). Abaixo de 110 mg/dL: aumento de hipoglicemia iatrogênica e mortalidade (estudo NICE-SUGAR). Acima de 180 mg/dL: aumento de infecções, falência de órgãos e mortalidade. A insulina pode ser adicionada na bolsa de NP (0,05-0,1 UI por grama de glicose como dose inicial) ou administrada em infusão IV contínua separada, com monitorização da glicemia capilar a cada 4-6 horas.

5.2 Paciente cirúrgico desnutrido — perioperatório

O paciente cirúrgico é cobrado no TEN principalmente em dois momentos: a avaliação nutricional pré-operatória para identificar quem se beneficia de TNP pré-operatória, e a conduta pós-operatória quando a NE não é possível. O estresse cirúrgico desencadeia uma resposta neuroendócrina com aumento de cortisol, glucagon e catecolaminas, que promovem gliconeogênese, lipólise e catabolismo proteico. O resultado é perda acelerada de massa magra, comprometimento da cicatrização e aumento de complicações infecciosas.

Quando indicar TNP pré-operatória?

O benefício da TNP perioperatória está demonstrado apenas em pacientes com grave risco nutricional pré-operatório submetidos a cirurgias do trato GI superior (gastrectomia, esofagectomia, pancreatectomia, colectomia extensa). Em pacientes eutróficos ou com desnutrição leve a moderada, a TNP pré-operatória não reduz complicações e aumenta riscos (hiperglicemia, ICSRC).

Critério de Grave Risco Nutricional Pré-operatório (necessário ao menos 1)

• Perda de peso involuntária > 10-15% do peso corpóreo nos últimos 6 meses
• IMC < 18,5 kg/m²
• Avaliação Subjetiva Global (ASG) — classificação C (desnutrição grave)
• Albumina sérica < 3 g/dL (sem evidência de disfunção renal ou hepática)
• Peso atual < 75% do peso corpóreo ideal ou usual
• Pré-albumina sérica < 10 mg/dL ou transferrina sérica < 100 mg/dL
• Ingestão oral inadequada por mais de 7 dias

Metas energéticas e proteicas no perioperatório

A duração mínima da TNP pré-operatória para produzir benefício é de 7 dias — períodos menores não compensam os riscos. A TNP pós-operatória de rotina em pacientes eutróficos está CONTRAINDICADA. A decisão de continuar ou iniciar TNP no pós-operatório deve ser baseada em: expectativa de retorno à alimentação oral/enteral (se > 5-7 dias de jejum, iniciar TNP), estado nutricional pré-operatório e capacidade do TGI de tolerar NE.

5.3 Paciente oncológico — indicações precisas e limites éticos

O paciente oncológico recebe atenção especial na prova porque concentra questões éticas (quando não indicar TNP), questões práticas (quando indicar) e questões sobre as particularidades metabólicas do câncer. A regra mais importante: TNP não deve ser usada de forma rotineira em pacientes com câncer em tratamento quimioterápico ou radioterápico, pois está associada a aumento de complicações infecciosas e NÃO melhora sobrevida, resposta ao tratamento ou qualidade de vida.

Quando a TNP É indicada no oncológico

• Mucosite grave por radioterapia de cabeça, pescoço ou esôfago, que impede totalmente a deglutição e o acesso enteral por período previsto > 7-10 dias
• Enterite actínica grave por radioterapia abdominal/pélvica com diarreia intratável e impossibilidade de NE
• Obstrução intestinal por tumor com expectativa de vida razoável (> 3 meses) e tratamento antineoplásico com perspectiva de resposta, enquanto aguarda resolução cirúrgica ou paliativa da obstrução
• Pacientes com síndrome do intestino curto pós-ressecção por neoplasia intestinal
• Pacientes em programas de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) com mucosite grave e impossibilidade de NE por mais de 7-10 dias

Quando a TNP NÃO é indicada no oncológico

• Paciente em quimioterapia ambulatorial tolerando dieta oral (mesmo com apetite reduzido)
• Paciente em radioterapia com NE viável e funcionante
• Paciente em estado terminal com expectativa de vida < 3 meses e sem tratamento antineoplásico ativo — a TNP não prolonga vida e adiciona complicações e desconforto
• Paciente com caquexia neoplásica avançada refratária — a caquexia oncológica é mediada por citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) e não responde adequadamente à reposição calórica por qualquer via

Metas no paciente oncológico em TNP

5.4 Paciente queimado — hipermetabolismo extremo

O paciente queimado representa o cenário de hipermetabolismo mais intenso da medicina. Queimaduras extensas (> 20% de superfície corporal queimada) desencadeiam uma resposta hipermetabólica que pode elevar o GET em 100-200% acima do basal, por mecanismos que incluem: perda maciça de calor por evaporação através da pele lesada, resposta inflamatória sistêmica intensa com elevação de TNF-alfa, IL-1 e IL-6, hipercortisolismo e hiperatividade simpatoadrenal com aumento de catecolaminas, e catabolismo proteico acelerado para fornecer substrato à gliconeogênese hepática.

Via de administração no queimado

A NE precoce (dentro de 4-6 horas da admissão) é fortemente recomendada e é a via de primeira escolha no queimado. Ela reduz a resposta hipercatabólica, preserva a barreira intestinal e diminui a incidência de complicações infecciosas em comparação com a NP. A TNP é reservada para quando a NE é inviável ou insuficiente — geralmente por íleo paralítico grave, lesão intestinal associada ao trauma ou impossibilidade de acesso enteral.

Metas energéticas no queimado — limitações das fórmulas preditivas

A calorimetria indireta é o método padrão-ouro e deve ser realizada com repetições semanais no queimado, pois o hipermetabolismo varia ao longo do curso: é máximo na primeira semana e vai declinando progressivamente com a cicatrização da ferida. A fórmula de Curreri superestima o GET em 25-50% em relação à calorimetria indireta e deve ser usada apenas quando a CI não está disponível, com cautela para não sobrealimentar — sobrealimentação no queimado aumenta a produção de CO2, dificulta o desmame da VM e agrava a esteatose hepática.

Metas nutricionais específicas do queimado

5.5 Paciente com insuficiência renal — modulação proteica e eletrolítica

A insuficiência renal é a população especial onde a manipulação da carga de proteínas é mais complexa e mais cobrada na prova. A lógica parece simples ("rim não funciona → reduzir proteína") mas é nuançada: a restrição proteica em pacientes com IRA crítica e catabólica piora os desfechos, porque esses pacientes catabolizam proteína rapidamente e precisam de aporte proteico para manter a função imune e a cicatrização. A restrição proteica para "poupar os rins" ou "postergar a diálise" está CONTRAINDICADA em IRA crítica.

Estratificação da oferta proteica por tipo de insuficiência renal e modalidade de diálise

A TCRR (terapia contínua de substituição renal) remove entre 15-25 g de aminoácidos por dia pelo ultrafiltrado, além de vitaminas hidrossolúveis como vitamina C (600 mmol/dia), folato e tiamina. Portanto, o paciente em TCRR necessita de maior oferta proteica que o paciente crítico sem IRA — meta de 1,7-2,5 g/kg/dia, chegando a 2,5 g/kg/dia nos mais catabólicos (ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult Renal Failure, 2009; KDIGO 2012). Essa é uma armadilha frequente na prova: o candidato acha que IRA = menos proteína — mas em IRA com TCRR o raciocínio é MAIS proteína.

Particularidades da NP na insuficiência renal

• Eletrólitos: usar soluções com baixo teor de potássio, fósforo e magnésio (monitorar de perto — podem cair com TCRR ou subir com IRA oligúrica). Sódio: conforme natremia e balanço hídrico.
• Vitaminas hidrossolúveis: repor diariamente, especialmente vitamina C, B1 e folato, perdidos na diálise.
• Trace elements: zinco, selênio e cobre podem requerer suplementação adicional em TCRR prolongada.
• Fórmulas de NP específicas para renal: disponíveis comercialmente com baixo teor de eletrólitos — mas em pacientes em TCRR pode ser necessária a fórmula padrão para não depletar eletrólitos que estão sendo removidos pelo filtro.
• Glicemia: controle rigoroso (140-180 mg/dL). A IRA exacerba a resistência insulínica do paciente crítico.

5.6 Paciente obeso crítico — hipocalórico com alta proteína

O paciente obeso crítico representa um paradoxo nutricional: tem excesso de reservas energéticas (gordura corporal) mas frequentemente tem depleção de massa magra (sarcopenia associada à obesidade, também chamada de "obesidade sarcopênica"). A estratégia nutricional para o obeso crítico é contraintuitiva: alimentá-lo com menos calorias do que o calculado (hipocalórico) mas com mais proteína do que o padrão (hiperproteico). Essa combinação permite utilizar parte das reservas de gordura para energia enquanto preserva a massa magra e suporta a síntese proteica.

Metas no obeso crítico — ASPEN/SCCM 2016

Por que usar peso ideal e não peso atual para o cálculo proteico no obeso?

Porque o tecido adiposo em excesso não é metabolicamente ativo da mesma forma que a massa magra, e não gera a mesma demanda proteica. Calcular proteína pelo peso atual de um obeso de 150 kg resultaria em uma oferta de 300 g/dia de proteína (2 g × 150 kg) — inviável, potencialmente tóxico para os rins, e desnecessário. O cálculo pelo peso ideal (ex: 80 kg de peso ideal → 2 g × 80 kg = 160 g/dia de proteína) é mais adequado.

Cuidados específicos no obeso crítico em TNP

• Monitorar piora da hiperglicemia: a resistência insulínica é mais intensa no obeso; controle glicêmico rigoroso 140-180 mg/dL.
• Monitorar hiperlipidemia: a infusão de lipídios pode elevar triglicerídeos em obesos com dislipidemia pré-existente; verificar TG antes e durante a TNP.
• Monitorar hipercapnia: o excesso de CHO aumenta a produção de CO2 (QR eleva-se); no obeso em VM, isso piora a hipercapnia e dificulta o desmame.
• Acúmulo de gordura hepática: obesos já têm DHGNA frequentemente; a TNP com excesso de CHO/calorias agrava a esteatose hepática.
• Paciente bariátrico com histórico de cirurgia: suplementar tiamina 100 mg IV ANTES de iniciar NP (risco de síndrome de Wernicke); avaliar deficiências de B12, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), cálcio, ferro, selênio, zinco e cobre.

5.7 Paciente com insuficiência hepática — aminoácidos ramificados e restrições específicas

O paciente com insuficiência hepática avançada (IH) em TNP representa um desafio porque o fígado é o órgão central do metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídios. A IH compromete a depuração de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptofano), que se acumulam no sangue e no SNC contribuindo para a encefalopatia hepática. Ao mesmo tempo, os aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina, valina — BCAA) são metabolizados predominantemente no músculo e estão relativamente preservados, sendo até deficientes em alguns pacientes com IH por uso aumentado pelos músculos como fonte energética.

Metas no paciente com insuficiência hepática

5.8 Paciente em choque séptico — contraindicação absoluta na fase ativa

O choque séptico ativo é a única condição clínica onde a TNP está absolutamente contraindicada independentemente do grau de desnutrição. O mecanismo é preciso: no choque séptico, há disfunção mitocondrial celular generalizada (as células não conseguem utilizar oxigênio adequadamente para metabolizar substratos energéticos), isquemia mesentérica relativa por redistribuição do fluxo sanguíneo, e incapacidade de sintetizar proteínas por falta de energia nas células. A NP nessa fase força a entrada de substrato (glicose, aminoácidos, lipídios) em células que não têm capacidade metabólica de processá-los — o resultado é aumento de produtos de metabolismo incompleto, agravamento da acidose lática, piora da resposta inflamatória e aumento documentado de morbidade e mortalidade.

Fases do Choque Séptico e Conduta Nutricional

6. FORMULAÇÃO E COMPOSIÇÃO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL

6.1 Macronutrientes — metas e cálculo

A prescrição de NP começa pela estimativa das necessidades calórico-proteicas. A calorimetria indireta (IC) é o método mais preciso (padrão-ouro), mas quando indisponível usam-se equações preditivas. A Tabela 68.1 (baseada em Skipper, 1998, referenciada pela ASPEN) define as metas por população:

6.2 Eletrólitos — recomendações diárias

6.3 Vitaminas — recomendações diárias parenterais (FDA)

6.4 Emulsões Lipídicas — tipos e indicações

As emulsões lipídicas injetáveis (EL) são classificadas pela sua composição de ácidos graxos. A escolha da EL impacta a modulação inflamatória, a função hepática e os desfechos clínicos:

A ESPEN recomenda a suplementação de AGPIs ômega-3 para pacientes cirúrgicos críticos e a infusão de EL contendo óleo de peixe como adjuvante no tratamento de pacientes críticos. A dose de lipídios (Tabela 72.3 do material base) é 20% do total de gordura para ômega-3, com contraindicações específicas.

6.5 Soluções industrializadas vs manipuladas

As NP industrializadas vêm em bolsas bicompartimentadas ou tricompartimentadas. Antes da administração, as câmaras são misturadas. Vitaminas e oligoelementos são adicionados em separado (não vêm nas bolsas industrializadas). As vantagens incluem: disponibilidade imediata, validade de 2 anos sem refrigeração, não requerem manipulação farmacêutica e reduzem erros de preparo.

As NP manipuladas são preparadas pelo farmacêutico individualmente para o paciente, com todos os macro e micronutrientes em uma única bolsa, seguindo a Portaria 272/98. Permitem personalização total mas exigem farmácia hospitalar especializada e têm menor validade.

7. INÍCIO, PROGRESSÃO E SUSPENSÃO DA NUTRIÇÃO PARENTERAL

7.1 Como iniciar a NP

Antes de iniciar a NP, avaliar: estabilidade hemodinâmica, perfusão tecidual adequada, tolerância a volume, proteínas, carboidratos e lipídios. Corrigir os distúrbios eletrolíticos e metabólicos graves (critérios de precaução A.S.P.E.N. 2007 listados na seção anterior).

7.2 Síndrome de Realimentação — Prevenção e Manejo

A SR é uma das complicações mais cobradas porque reúne fisiopatologia precisa, critérios de risco definidos e protocolo de manejo específico. Ela ocorre nas primeiras 72 horas após reintrodução de nutrição após jejum prolongado.

Critérios de risco para SR (BRASPEN Journal 2019; NICE guidelines)

7.3 Quando e como suspender a NP

O critério principal para suspender a NP é a recuperação da função normal do TGI. A diretriz A.S.P.E.N. 2016 para pacientes críticos: quando o paciente receber mais de 60% das necessidades energéticas pela NE, a NP pode ser suspensa. A transição deve ser gradual, usando NE por sonda como ponte quando o TGI está se recuperando.

Quanto ao desmame: a ESPEN (grau de evidência A) afirma que o desmame gradual da NP não é necessário. Estudos (Eisenberg e Nirula) mostraram que a NP pode ser interrompida abruptamente sem hipoglicemia, tanto em regime cíclico quanto contínuo. O cuidado clássico de "reduzir à metade por 1-2h antes de suspender" é uma prática histórica não mais apoiada pela evidência de alto nível. O risco de hipoglicemia reacional existe apenas se o paciente não tiver nenhuma outra fonte de glicose sendo ofertada simultaneamente.

8. COMPLICAÇÕES DA NUTRIÇÃO PARENTERAL

8.1 Complicações Mecânicas do Cateter

Flebite (NPP)

Incidência de 3-31% na NPP. A variação é grande porque depende dos critérios diagnósticos. Os fatores de risco são: osmolaridade da solução, aditivos (heparina, lipídios em formulação inadequada), duração da infusão e tipo/calibre do cateter. A prevenção inclui: troca do acesso a cada 48-72h, osmolaridade < 900 mOsm/L e uso de cateter de poliuretano ou silicone de menor calibre.

Complicações do Cateter Venoso Central (NPC)

8.2 Complicações Metabólicas

Hiperglicemia — A Complicação Mais Frequente

A hiperglicemia é a complicação metabólica mais frequente da NP. Sua origem é multifatorial: resistência insulínica do estresse metabólico, hiperinsulinemia compensatória inadequada, excesso de glicose na fórmula. A meta glicêmica para pacientes críticos (ASPEN/SCCM 2016) é 140-180 mg/dL — manter acima de 110 mg/dL (hipoglicemia iatrogênica aumenta mortalidade) e abaixo de 180 mg/dL.

Coma Hiperosmolar Hiperglicêmico Não Cetótico (CHHNC)

O CHHNC nas primeiras 24-48h da NP resulta do aumento lento da produção de insulina endógena frente à carga glicídica. Mortalidade de até 50%. Fatores precipitantes: excesso de NP com alta concentração de glicose, doenças que reduzem a utilização de glicose, combinação de NP com diálise peritoneal (absorção adicional de glicose do dialisato), uso de corticosteroides. Manejo: evitar queda rápida da glicemia (risco de edema cerebral), rehidratação gradual.

Hipoglicemia

Causas no contexto de NP: interrupção abrupta do sistema glicídico (hiperinsulinemia circulante rebate), diminuição do estresse metabólico com insulina ainda na fórmula, suspensão de medicamentos diabetogênicos. Tratamento: glicose 50% IV em bolus.

Hipercapnia por excesso calórico

O excesso de glicose (> 5 mg/kg/min ou > 25 kcal/kg/dia) aumenta a produção de CO2 (QR → 1,0 e além, podendo ultrapassar 1,0 na lipogênese ativa). Isso eleva VCO2, ventilação minuto e PaCO2, dificultando o desmame da ventilação mecânica. A solução é oferta energética mista (glicose + lipídios) e não ultrapassar os limites de CHO.

8.3 Complicações Hepáticas

A progressão cronológica das complicações hepáticas é cobrada no TEN:

A esteatose associada à NP reverte após suspensão da NP em adultos. As medidas preventivas incluem: evitar excesso de calorias, usar emulsão lipídica 3-em-1 (com ômega-3 quando possível), ciclar a NP (pausas noturnas quando indicadas), adicionar colina e lecitina quando possível, e proteger a bolsa de NP da luz (prevenção de foto-oxidação das multivitaminas).

8.4 Deficiência de Ácidos Graxos Essenciais (AGE)

A NP sem lipídios por mais de 5 dias em crianças e 3 semanas em adultos resulta em deficiência bioquímica de AGE (ácido linoleico, araquidônico e linolênico). Manifestações clínicas: descamação de pele, queda de cabelo, dificuldade de cicatrização, maior suscetibilidade a infecções, eczema, hepatomegalia. A prevenção é simples: garantir oferta de lipídios (1 g/kg/dia suficiente para prevenir deficiência de AGE, segundo ASPEN/ESPEN).

8.5 Doença Metabólica Óssea

Ocorre em pacientes de todas as idades em NP prolongada, principalmente naqueles com síndrome do intestino curto. O estudo de Braga et al. (2015) mostrou doença óssea em 84% dos pacientes em NP domiciliar — osteomalacia em 36%, osteoporose em 46% (coluna) e 12,5% (fêmur). Fatores: fornecimento inadequado de cálcio, fósforo, magnésio e vitamina D pela via IV; desuso do TGI com atrofia intestinal; imobilidade; inflamação crônica.

9. MONITORAMENTO DA TERAPIA DE NUTRIÇÃO PARENTERAL

9.1 Frequência de monitoramento por fase clínica

9.2 Parâmetros a monitorar e sua interpretação

Para cada parâmetro monitorado, o candidato precisa entender por que ele é monitorado — não apenas a frequência:

• Glicemia capilar: a cada 4-6h nos primeiros dias, espaçar se controlada (meta 140-180 mg/dL no crítico; < 180 mg/dL em geral).
• Proteínas plasmáticas (albumina, pré-albumina, transferrina): interpretar sempre em contexto — albumina baixa pode refletir resposta de fase aguda (proteína negativa de fase aguda), não necessariamente estado nutricional.
• Eletrólitos (Na, K, Cl, HCO3, Ca, Mg, P): diários ao início, com atenção especial ao fósforo em pacientes com risco de SR.
• Triglicerídeos séricos: monitorar em pacientes recebendo NP com lipídios por períodos prolongados; reduzir taxa de infusão lipídica se TG > 400 mg/dL (ESPEN) e suspender se > 1.000 mg/dL.
• Função hepática (AST, ALT, GGT, FA, bilirrubinas): semanal; elevação precoce pode indicar esteatose; colestase nas semanas/meses posteriores.
• Função renal (ureia, creatinina): para ajuste de proteínas e eletrólitos.
• Balanço hídrico: diário no crítico.
• Contagem de nutrientes administrados vs necessidades estimadas: verificar se as metas calórico-proteicas estão sendo atingidas.

10. CÁLCULO PRÁTICO DA NP — GUIA CLÍNICO COMPLETO

O cálculo de uma nutrição parenteral (NP) exige rigor matemático e raciocínio clínico. A prescrição deve atender às necessidades energéticas e proteicas do paciente sem sobrecarregar suas vias metabólicas. Esta seção detalha as etapas teóricas de planejamento de uma NP e oferece ferramentas interativas para simular e calcular prescrições na prática clínica.

10.1 Passos Clínicos para o Planejamento

Clinicamente, o cálculo de uma Nutrição Parenteral segue seis etapas fundamentais:

10.2 Fórmulas Preditivas de Gasto Energético

Harris-Benedict (HB)

Calcula a Taxa Metabólica Basal (TMB), que deve ser multiplicada pelo Fator de Estresse/Injúria (FE) e Fator de Atividade (FA) para obter o GET:

• Homem: TMB = 88,362 + (13,397 × peso kg) + (4,799 × altura cm) − (5,677 × idade anos)
• Mulher: TMB = 447,593 + (9,247 × peso kg) + (3,098 × altura cm) − (4,330 × idade anos)

Fatores de Estresse Usuais: Pós-operatório eletivo (1,1 - 1,2); Sepse/Infecção grave (1,2 - 1,4); Grande trauma (1,3 - 1,5); Queimaduras graves (1,5 - 2,0).

Penn State (UTI com Ventilação Mecânica)

Utiliza Mifflin-St Jeor como base, ajustando pela temperatura máxima do paciente e a ventilação minuto (VE) medida no ventilador:

• Penn State 2003b (Eutróficos ou Obesos < 60 anos): GET = TMB(Mifflin) × 0,96 + (167 × Temp_max °C) + (31 × VE L/min) − 6212
• Penn State 2010 (Obesos ≥ 60 anos): GET = TMB(Mifflin) × 0,71 + (85 × Temp_max °C) + (64 × VE L/min) − 3085

Mifflin-St Jeor (Preferível em Obesos Não Críticos)

• Homem: TMB = (10 × peso kg) + (6,25 × altura cm) − (5 × idade anos) + 5
• Mulher: TMB = (10 × peso kg) + (6,25 × altura cm) − (5 × idade anos) − 161

Fórmula de Curreri (Grande Queimado)

Calcula diretamente o GET com base na Superfície Corporal Queimada (SCQ):

GET: (25 × peso kg) + (40 × SCQ em m²)

10.3 Relação Caloria Não-Proteica por Grama de Nitrogênio (CNP/N)

A relação CNP/N quantifica se a quantidade de energia fornecida fora das proteínas é adequada para poupar a utilização dos aminoácidos como fonte de energia. Para calculá-la:

1. Calcular os gramas de Nitrogênio: Nitrogênio (g) = Proteína (g) ÷ 6,25
2. Calcular a relação: Relação = CNP (kcal) ÷ Nitrogênio (g)

A interpretação clínica dessa relação varia conforme o grau de estresse metabólico:

• Paciente sem estresse (estável): 150:1 a 200:1
• Estresse moderado (cirurgias de médio porte, trauma leve): 100:1 a 150:1
• Estresse grave (sepse severa, choque controlado, queimados): 80:1 a 100:1

10.4 Parâmetros de Segurança e Acesso Venoso

Taxa de Infusão de Glicose (TIG)

Mede a velocidade de infusão de carboidrato na corrente sanguínea. Para evitar sobrecarga celular e hepática:

TIG (mg/kg/min) = [Glicose (g) × 1000] ÷ [Peso (kg) × 1440 (minutos)]

• Limite no paciente crítico na UTI: Deve ser mantida ≤ 4 mg/kg/min (máximo absoluto 5 mg/kg/min).
• Limite no paciente estável/ambulatorial: Deve ser mantida ≤ 7 mg/kg/min.

Cálculo da Osmolaridade e Via de Acesso

A osmolaridade estimada indica se a NP pode ser infundida em veia periférica ou se exige um cateter central (NPC):

Osmolaridade Estimada (mOsm/L) ≈ [(Glicose g × 5) + (Aminoácidos g × 10) + Eletrólitos (mEq)] ÷ Volume Total (L)

• Acesso Periférico (NPP): Osmolaridade final ≤ 900 mOsm/L. Geralmente requer volumes maiores e baixa concentração de glicose. Duração de até 7 a 10 dias.
• Acesso Central (NPC): Osmolaridade final > 900 mOsm/L. Obrigatória para soluções hiperconcentradas, com duração prolongada ou em pacientes com restrição hídrica severa.

10.5 Exemplo de Cálculo Completo

Caso Exemplo: Paciente de 70 kg, queimado com 30% de superfície corporal queimada (SCQ), em UTI, hemodinamicamente estável.

1. Proteínas: 1,5 g/kg/dia × 70 kg = 105 g de proteína (fornece 105 × 4 = 420 kcal/dia). Nitrogênio = 105 ÷ 6,25 = 16,8 g.
2. GET (Curreri, com 30% SCQ e 70kg): (25 × 70) + (40 × 30) = 1750 + 1200 = 2950 kcal/dia. (Nota: Para fins acadêmicos simplificados no simulador, pode-se usar a regra de bolso de 25 kcal/kg = 1750 kcal/dia na fase inicial estável).
3. Calorias Não-Proteicas (CNP): 2950 − 420 = 2530 kcal.
4. Distribuição das CNP (60/40):
   • Glicose (60%): 2530 × 0,6 = 1518 kcal ÷ 4 kcal/g ≈ 380 g/dia.
   • Lipídios (40%): 2530 × 0,4 = 1012 kcal ÷ 9 kcal/g ≈ 112 g/dia.
5. Volumes das Soluções Clínicas:
   • Aminoácidos 10%: 105 g ÷ 0,1 = 1050 mL
   • Glicose 50%: 380 g ÷ 0,5 = 760 mL
   • Lipídios 20%: 112 g ÷ 0,2 = 560 mL
   • Volume Parcial dos Macronutrientes: 1050 + 760 + 560 = 2370 mL/dia.
6. Parâmetros de Segurança:
   • TIG = (380 × 1000) ÷ (70 × 1440) = 380.000 ÷ 100.800 = 3,77 mg/kg/min (Seguro, ≤ 4).
   • Relação CNP/N = 2530 kcal ÷ 16,8 g N = 150:1 (Adequado para recuperação).
   • Osmolaridade total estimada ≈ [(380 × 5) + (105 × 10) + 150 (eletrólitos)] ÷ 2,4 L ≈ 1290 mOsm/L (> 900 mOsm/L, indicando Acesso Central).

10.6 Simulador e Desafio Interativo de Cálculo de NP

Coloque em prática os conhecimentos adquiridos. Utilize a aba "Desafio: Caso Clínico" para passar por um caso clínico simulado etapa por etapa e validar seus cálculos. Em seguida, use a aba "Calculadora Clínica de NP" para planejar a prescrição de qualquer paciente de forma automatizada com base em metas nutricionais customizadas.

11. PONTOS DE PROVA — CONSOLIDAÇÃO FINAL

11.1 Conceitos mais cobrados no TEN

1. Definição de NP (ANVISA Portaria 272): estéril, apirogênica, intravenosa, composta de macros + vitaminas + minerais.
2. NPP: osmolaridade < 900 mOsm/L, lipídio OBRIGATÓRIO (emulsão 20% preferida), duração máx 14-15 dias, trocar acesso a cada 48-72h.
3. Critérios A.S.P.E.N. 2007 de precaução: glicemia > 300, BUN > 100, osmolalidade > 350, Na > 150, K < 3, P < 2, acidose/alcalose.
4. No crítico baixo risco: aguardar 7 dias para TNP. No alto risco: iniciar TNP imediatamente se NE impossível.
5. TNP hipocalórica no crítico de alto risco: ≤ 20 kcal/kg/dia com proteína ≥ 1,2 g/kg/dia na 1ª semana.
6. Choque séptico ativo: NUNCA usar TNP (aumento de morbi-mortalidade).
7. Oncológico terminal: TNP NÃO prolonga vida, NÃO deve ser usada.
8. Esteatose hepática: complicação hepática MAIS FREQUENTE na NP adulto (25-100%), 1ª-4ª semana, reversível.
9. SR: eletrólitos-chave são P (mais crítico) + K + Mg. Tiamina 100 mg IV ANTES de iniciar NP em desnutridos graves.
10. Meta glicêmica no crítico em NP: 140-180 mg/dL (ASPEN/SCCM 2016).
11. Desmame da NP: NÃO é necessário segundo ESPEN (grau A de evidência).
12. Sistema 3-em-1 (lipídico): é superior ao 2-em-1 em quase todos os desfechos.
13. Taxa segura de lipídios: 0,7-1,5 g/kg/dia em 12-24h; 1 g/kg/dia previne deficiência de AGE.
14. Taxa de CHO: < 4 mg/kg/min no crítico; < 7 mg/kg/min no estável.
15. Glutamina parenteral: CONTRAINDICADA em disfunção de múltiplos órgãos (mortalidade aumentada no REDOXS).

11.2 Armadilhas clássicas da banca

11.3 Mnemônicos e atalhos de memorização

12. SIMULADO DE PROVAS ANTERIORES (2022-2024)

Este simulado contém questões reais das provas de título de 2022, 2023 e 2024 sobre nutrição parenteral. Analise o gráfico interativo de incidência abaixo para compreender quais temas são mais exigidos e, na sequência, responda às questões para testar seus conhecimentos e consolidar os conceitos fundamentais.

PROVA 2022

PROVA 2023

PROVA 2024

13. REFERÊNCIAS

1. ANVISA. Portaria n. 272, de 8 de abril de 1998. Aprova o Regulamento Técnico para Fixar os Requisitos Mínimos Exigidos para a Terapia de Nutrição Parenteral. Brasília: Ministério da Saúde, 1998.
2. Compher C, Bingham AL, McCall M, et al. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(1):12-41. DOI: 10.1002/jpen.2267. [ASPEN/SCCM 2022]
3. Pironi L, Boeykens K, Bozzetti F, et al. ESPEN practical guideline: Home parenteral nutrition. Clin Nutr. 2023;42(3):411-430. DOI: 10.1016/j.clnu.2022.12.003. [ESPEN 2023]
4. Castro MG, Ribeiro PC, Souza IAO, Cunha HFR, et al. Diretriz BRASPEN de Terapia Nutricional no Paciente Grave. BRASPEN Journal. 2023;38(2° Supl 2):2-46. [BRASPEN 2023]
5. McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: SCCM and ASPEN. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2):159-211. [ASPEN/SCCM 2016]
6. Da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178-195. DOI: 10.1002/ncp.10474.
7. Skipper A. Dietitian's Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg: Aspen, 1998. [Base tabela de macronutrientes]
8. ASPEN. 2012 Core Curriculum. [Considerações prévias às indicações de TNP — Quadro 68.1]
9. Waitzberg DL, Torrinhas RS, Jacintho TM. New parenteral lipid emulsions for clinical use. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30(4):351-67.
10. Braga CB, Baddini-Martinez JA, et al. Metabolic bone disease in patients with short bowel syndrome. Clin Nutr. 2015.
11. Van Zanten ARH, et al. High-protein enteral nutrition enriched with immune-modulating nutrients vs standard high-protein enteral nutrition and nosocomial infections in the ICU: a randomized clinical trial. JAMA. 2023.
12. Heyland DK, et al. REDOXS study: effect of glutamine and antioxidants in critically ill patients. NEJM. 2013;368(16):1489-1497.
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